תקשורת ויסות ותאום

שלום יעל,

תודה על הערותייך.

המאמר ב"גלילאו" אכן מדייק אך כפי שכתבתי בהתייחסותי הקודמת לכל שינוי סביבתי לרבות שינויים בלחץ האוויר ישנה אדפטציה של המערכות הפיזיולוגיות של הגוף באדם הבריא.

אדפטציה זו מייצרת ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים שהיא בצידה מאפשרת איזון בלחצי הדם על פני הזמן.

כך גם קורה ללחצי הדם הריאתיים והתוך גולגולתיים.

המצב מתהפך עם החזרה לכדור הארץ וגורם לאורטוסטאזיס קרי ירידה בלחצי הדם בשינויי תנוחה וגם במקרה זה תהיה אדפטציה פיזיולוגית וחזרה למצב הבסיסי.

Shalom Amos,

שלום עדי,

בברכה,

ד"ר יעל אוריון
המטולוגיה ורפואה פליאטיבית
קופת חולים כללית

שלום איתי,

בברכה,

ד"ר חגית דאום
מחלקת נשים ויולדות
הדסה הר הצופים

שלום שולי,

כדוריות הדם האדומות בעופות דומות לכדוריות הדם של זוחלים.

ראשית כמה נתונים:

צמיגות כדוריות הדם האדומות גדולה יותר בעופות מאשר ביונקים כנראה בגלל נוכחות גרעין בתוך התאים וכן בחוזק הממברנה של התא הגבוה יותר בעופות.

אורך החיים של כדוריות דם אדומות בעוף 28-35 יום יונה 35-45 וברווז כ - 42 יום. זמנים אילו נמוכים מיונקים כנראה בגלל טמפ' גוף גבוהה יותר ורמת מטבוליזם גבוה יותר.

ולגבי שאלתכם:

לכדורית האדומה בעופות צורה אובאלית. גם לגרעין בתוך התא צורה דומה. מעבר לכך לתא ולגרעין יכולת שינוי צורה במעבר בתוך קפילרות דקות. התאים (ביחד עם הגרעין) "יודעים" להתארך במעבר הצר ובכך נפתרת הבעיה.

בברכה,

ד"ר ישראל רוזנבוים
מדעי בעלי חיים/עופות
האוניברסיטה העברית

שלום זכות,

אם השאלה היא מה מציע שיבוט בבני אדם(הכוונה לשיבוט אברים), התשובה היא קודם כל לענות על הצורך הענקי שיש באברים להשתלה. כיום על מנת לעבור השתלה יש צורך במציאת תורם ,ולחכות זמן רב להשתלה בד"כ. נוסף על כך, ישנה הבעייה של התקפת מערכת החיסון של האדם שאליו מושתל האיבר על האבר המושתל כיוון שהוא מזוהה כגוף זר.

שיבוט של אברים או חלקי אברים במעבדה, יאפשר בתקווה יום אחד לייצר אברים המתאימים מבחינה חיסונית לאותו אדם וגם יהיו זמינים בעת הצורך כיוון שיהיו מוכנים מראש למקרה הצורך.

אם השאלה היא לגבי שיבוט גנטי, הכוונה החלפה של גן פגום בבני אדם, התשובה היא כי בעוד תרופות למחלות שונות היום בדרך כלל עוזרות כדי להקל את המצב או להקל את הסימפטומים שלה, באמצעות שיבוט גנטי יהיה ניתן אולי למנוע את המחלה מראש וכך לחסוך סבל רב.

אני מקווה כי עניתי על השאלה,ואשמח לענות על כל שאלה נוספת בעניין

בברכה,

יוגב סלע
היחידה לתאי גזע
הטכניון

שלום רחלי,

לרנא ריבוזומלי 2 תפקידים:

1. תפקיד מבני: בסיס למבנה הריבזום ונקודות אחיזה לחלבונים הבונים את הריבוזום.
2. תפקיד קטליטי בבנית החלבון: הוא מאיץ את הקשר הפפטידי שנוצר בין חומצות אמינו (חומצות אמינו הן אבני הבנין של החלבונים).

מאד ממליצה להיכנס לאנימציות
באתר הבא- גם למורים/מורות בתחומים שונים של ביולוגיה:

http://www.sinauer.com/cooper5e/index.html

יש מצגת שמתארת מצוין את יצירת החלבון ע"פ הריבוזום.

אם נתקלים בבעיה איך למצוא את האנימציות אשמח לסייע.

בברכה,

ד"ר רבקה אופיר
המחלקה למיקרוביולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום אחלאם,

תאי הדם האדומים מקבלים את הסוכרים מנוזל הדם ( הפלסמה) אליו הם מגיעים על ידי ספיגה מהמעיים או ממאגרי הגוף. הם קולטים אותם על ידי דיפוסיה המתווכת באמצעות נשאים שבקרום התא ומפיקים את האנרגיה על ידי גליקוליזה. תאי הדם הלבנים מקבלים את חמרי המזון באופן דומה, מפרקים אותם בגליקוליזה אך מכיון שיש להם גם מיטוכונדריה הם יכולים להפיק אנרגיה גם בחימצון זירחוני.

בברכה,

פרופ' אירית אבירם
מדעי החיים/ המחלקה לביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום אופיר,

פרופ' יצחק פרנס
המחלקה לנוירוביולוגיה
האוניברסיטה העברית

שלום אדם,

אחד ההבדלים בין ברווזים לבני האדם הוא שהברווזים רגישים לאור אולטרא סגול ( UV, אורך גל של 358 ננומטר) ובני האדם לא. ציידים אף משתמשים במשטחי UV כדי לצוד אותם.

ברווזים אכן רואים ואריאנטים שונים של צבעים שבני האדם רואים.

פרופ' צבי וולברג
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום מור,

להלן קישור למאמר ובו תשובה לשאלתך:

http://www.wingate.org.il/Index.asp?ArticleID=1280&CategoryID=130

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום בנצי,

א. מלח אינו חומר חיטוי ואיני מכיר שיטה לחיטוי פצעים באמצעות מלח.

ב. הלם אנפילקטי הינו תוצאה של תגובה אלרגית קשה הנובעת מתגובת נוגדן עם אנטיגן ומביאה לשחרור מסיבי של היסטמין מתאי פיטום.

זה גורם בין השאר להרחבת כלי דם פריפרליים והגברת חדירותם,תוך התקבצות נוזלים בחללים הבין-תאיים וירידה דרסטית בלחץ הדם.

במקביל נגרם כיווץ בדרכי הנשימה ובצקת ריאות עם הפרעות נשימה חמורות.

הירידה בנפח הדם האפקטיבי במשולב עם הפרעות הנשימה מהווים סכנת חיים ומצריכים טיפול מיידי.

איני רואה קשר אפשרי בין טיפול במלח והלם אנפילקטי, אלא אם ה"מלח" מכיל חומר המסוגל לעורר תגובה אלרגית כדוגמת אלו המופיעות לעיתים בטיפול תרופתי (כמו באנטיביוטיקה).

בברכה

פרופ' אהוד סקוטלסקי
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום מזל,

אכן נכון הדבר, יש חומרים שיכולים לחדור דרך העור, הענין קשור במשקל מולקולרי ועוד גורמים.
בהגדרה ,קוסמטיקה אינה חודרת דרך העור לשכבות יותר עמוקות, מאחר ואז היא כבר מפסיקה להיות קוסמטיקה והופכת להיות תרופה. קרם לחות, נותן תחושה טובה בהשפיעו על העור עצמו, אבל לא מתפקידו לחדור עמוק על מנת לעשות זאת.

בברכה,

פרופ' שרה ברנר
מומחית ברפואת עור

שלום טליה,

בברכה,

ד"ר יעל אוריון
המטולוגיה ורפואה פליאטיבית
קופת חולים כללית

שלום איתי,

ה-DNA בתאים אאוקריוטים אינו יוצא מהגרעין מכיוון שהוא אף פעם לא קיים שם בצורה עירומה, אלא ארוז ודחוס ככרומטין. בנוסף על כך, בכל המקרים, מדובר במולקולות ענק (ארוכות מאד). ה-DNA מלופף קודם כל סביב היסטונים, שהם חלבונים קטנים וטעונים חיובית (כמשקל נגד למטענים השליליים שלאורך ה-DNA) ומעבר לכך ברמות דחיסה נוספות הכוללות מספר רב של חלבוני אריזה ובקרה. גם ה-RNA איננו "מסתובב באופן חופשי" בתא, אלא מצוי באינטראקציות עם חלבונים רבים. במקרה של mRNA (רנ"א שליח), רק לאחר סדרה של ריאקציות עיבוד והבשלה (splicing, capping, polyadenylation) המבוקרות בקפדנות, מקבל ה-RNA אישור יצאה מולקולרי המפנה אותו לכיוון הציטופלסמה.

התיאור שלך חוטא לאמת הביולוגית בהפשטה קיצונית מאד ומעין השוואה למודל כימי או פיסיקלי של שני מדורים המופרדים בקרום/גבול פשוט ונבדלים זה מזה מבחינת המטען החשמלי. המצב האמיתי מורכב לעין ערוך, אבל גם קשור לסיפור ביולוגי מרתק. המאפיין הבולט ביותר של התא האאוקריוטי הוא ההפרדה למדורים רבים. ההפרדה מושגת ע"י שורה של קרומים ביולוגים בררניים ובעלי אופי שונה זה מזה. הגרעין מוקף במעטפת המורכבת משתי ממברנות שונות, הנפגשות במבנים חלבוניים מיוחדים: נקבוביות הגרעין (nuclear pore complexes). אלו הן מכונות ביולוגיות מתוחכמות המאפשרות מעבר דו-כיווני, אך סלקטיבי מאד, של מקרומולקולות - אל תוך הגרעין וממנו לציטופלסמה. אלפי סוגים שונים של מקרומולקולות עוברים דרך השערים המולקולריים הללו בכיוון אחד ולעיתים בשני הכיוונים, עפ"י המצב המטבולי והדרישות המשתנות של התא. חלבונים ומולקולות RNA יכולים לזכות ב"אישור מעבר" דרך נקבוביות הגרעין רק אם הם נושאים את התגים המולקולריים המתאימים, המאפשרים את הזיהוי שלהם ע"י קבוצה של חלבונים מתווכים. המתווכים נקראים רצפטורים גרעיניים ניידים והם מסוגלים לעבור הלוך ושוב דרך נקבוביות הגרעין, כשכל אחד מהם אחראי על העברת קבוצה שלמה של משאות (tRNA, קומפלקסים של mRNA וחלבונים נלווים, תת-יחידות ריבוזומליות ועוד).

כאמור, סיפור ארוך ומורכב. למטען החשמלי אין תפקיד חשוב במנגנון המורכב הזה. למעשה, למולקולות קטנות, כמו יונים, סוכרים ופפטידים, ישנה יכולת מעבר חופשית דרך נקבוביות הגרעין, המהוות מסננת בררנית רק עבור מולקולות גדולות יותר.

בברכה,

ד"ר אמנון הראל
הפקולטה לביולוגיה
הטכניון

שלום דניאל,

המילה "דפוק" היא מאד בעייתית, מכיוון שהכוח האבולוציוני המרכזי שמוביל יצורים להתאים את עצמם לסביבה הוא ניסיון בלתי נלאה להכניס מוטציות ברצף הדנא. המוטציות הללו הן הכוח המניע שגרם (וממשיך לגרום) לכך שיצורים "השתכללו" במהלך האבולוציה – בלעדיהן לא היינו מגיעים למה שאנחנו היום, ואם הן לא תמשכנה לשחק תפקיד מפתח באבולוציה העתידית שלנו, סיכויינו כמין להמשיך ולשרוד בסביבה המשתנה קלושים (וכנ"ל לכל היצורים).

ניתן לחלק את המוטציות לשלוש משפחות: כאלה שיש סלקציה כנגדן, כאלה שהן ניטרליות או שיש כנגדן סלקציה נמוכה והקבוצה האחרונה (והכי קטנה) אלה הן מוטציות שנותנות יתרון יחסי – כאשר הן מועברות בהורשה יכול להיווצר מין חדש או התאמה יותר טובה של המין לסביבה. לגבי הקבוצה הראשונה (שהיא רוב המוטציות) אלה הן מוטציות שעל פי רוב מובילות למחלות גנטיות או סרטניות ולכן ע"י סלקציה טבעית מסולקות מהאוכלוסייה. הקבוצה השנייה היא יותר מורכבת ומכילה בין היתר מוטציות שגורמות לשונות גנטית בינינו כפרטים באוכלוסיה (גבוהים, נמוכים בעלי עניים חומות או כחולות, רגישות שונה לתרופות). והקבוצה השלישית היא זאת שהובילה להתפתחות מינים חדשים – כי היא נתנה להם יתרון יחסי לעומת יתר הפרטים.

אז השאלה היא מה קורה לחלבון התקין כאשר יש מוטציה שיש סלקציה כנגדה כי היא מובילה למחלה: רוב המוטציות שמשפיעות על הרצף המקודד וגורמות להסרה או החדרה של בסיס אחד או יותר לרצף הדנא (אבל לא בכפולות של 3) יגרמו להסטת תבנית הקריאה ועל פי רוב לחלבון מקוצר – בחלק גדול מהמחלות לא רואים את החלבון הקצר כי הוא לא יציב או שהרנא שלו לא יציב, ולכן המחלה נגרמת מירידה בכמות החלבון התקין. זהו המנגנון המרכזי לחלבון "פגום". באותה קבוצה ניתן להכליל גם את המוטציות שגורמות לפגיעה במערכת השיחבור (splicing) ובכך גורמות להסטת מסגרת הקריאה וליצירת חלבון מקוצר – כי הן גורמות לדילוג מעל גבי אקסון או לבחירה של אתר שיחבור אחר. רק בחלק קטן מהאירועים ישנה מוטציה שפוגעת בפרומוטר של הגן (אזור שמבקר את תרגום הגן) וגורמת לירידה או השתקה של תרגום הרנא. לגבי החדרת חומצת אמינו בלתי תקינה במהלך תרגום החלבון – ההשפעה של תהליך זה ביצירת מחלות כנראה זעירה – כי מכל רנא מתורגמים הרבה מאוד חלבונים זהים – אז אם אחד מ-1000 יהיה לא תקין זה כנראה לא יוביל למחלה.

זאת-אומרת חלבון פגום צריך להיות השחקן המרכזי שגורם למחלה, ועל מנת שהוא יהיה כזה המוטציה צריכה להיות על פי רוב ברמת הדנא.

בברכה,

שלום ספיר,

אכן, הזרע הוא גוף זר מבחינת מערכת החיסון של האישה. אבל - יש להבין כי 'זרות' איננה עילה מספקת לתגובה חיסונית. כך גם למשל אין מערכת החיסון שלנו מגיבה למרכיבי המזון אותו אנו צורכים, לחלקיקים הנישאים באוויר אותו אנו נושמים, למגוון הרב של חיידקים החיים בתוך מערכת העיכול שלנו, ועוד. המצב בו מערכת החיסון נמנעת מלהגיב כנגד גורמים זרים 'תמימים', כמו גם כנגד מרכיבי הגוף העצמיים, מכונה סבילות חיסונית. כאשר משתבשת הסבילות החיסונית (והסיבות לכך בד"כ אינן ברורות לנו) מתעוררות למשל מחלות אלרגיות או מחלות דלקתיות של המעי, ובמקרה של תגובה כנגד מרכיבים עצמיים - מחלות אוטו-אימוניות. כל אלו הן תוצאה של 'רגישות יתר חיסונית'. מערכת החיסון אמורה לפעול רק כנגד זר שהוא גם 'מסוכן', כלומר, עלול לחולל מחלה. התהליכים והמנגנונים האחראים להשראה של סבילות חיסונית, כמו גם האופן בו מערכת החיסון קולטת אותות סכנה ומתרגמת אותם לתוכנית פעולה הם נושאים המשלימים זה את זה אשר נחקרים בשנים האחרונות באופן נמרץ ביותר.

מנקודת המבט הבסיסית הזו אין לנו ספק כי הזרע איננו מסוכן.

ומה בכל זאת ידוע על כך? באופן מפתיע נראה כי נושא חשוב זה נותר עדיין אפוף סימני שאלה מרובים.

בגוף האישה פוגש הזרע במערכת החיסון של הרקמה הרירית, לשם עלולים היו להגיע נוגדנים כנגד מרכיבים ייחודיים (אנטיגנים) שאכן נמצאים על פניו. כמצופה, ממחקרים בתחום עולה כי על פי רוב לא מוצאים ברקמה זו נוגדנים כאלה ברמה העלולה לנטרל את פעילות הזרע, וזאת גם לאחר שנים של פעילות מינית. אבל, כן נמצא מתאם סטטיסטי בין אותם מקרים נדירים יחסית בהם מוצאים נוגדנים אלה ברמה גבוהה (כתוצאה מרגישות יתר) ובין אי-פוריות. הרמה של נוגדנים אלה עולה לעתים עם הזמן, ויש והפסקה ממושכת בפעילות המינית אכן גורמת לירידתה. התופעה בה מפתח הגבר עצמו נוגדנים כנגד אנטיגנים של הזרע שלו (כתוצאה מתגובה אוטו-אימונית) גם היא מפחיתה באופן ניכר את הפוריות. אגב -
כבר שנים רבות מנסים מדענים לנצל נוגדנים כנגד אנטיגנים של הזרע לפיתוח של מוצרים חדשים למניעת הריון. בנוסף, ידוע כי נוזל הזרע מכיל חומרים העשויים לפעול בתנאים מסוימים כמדכאים של מערכת החיסון, ובכך להבטיח ביתר שאת את ההגנה על הזרע.

שלום איתי,

בברכה,

ד"ר גילי גבעתי
נוירולוגית ורופאת שינה

שלום רב,

ככלל, כל תגובת חיסון משרה זיכרון חיסוני. לכן, התשובה לשאלה הראשונה היא: כן, גופינו מפתח זיכרון חיסוני לכל וירוס שפעת שתוקף אותו. אבל כפי שמוסבר להלן, זיכרון זה אינו מבטיח שאדם לא יחלה בשפעת יותר מפעם אחת.

לגבי השאלה השלישית: כאשר מדובר במחלות זיהומיות הנגרמות על ידי חיידק או נגיף, אין זה מדויק לומר ש "יש מחלות שהגוף מפתח זיכרון חיסוני וכאלו שלא", כי במהלך תגובה חיסונית נגד חיידקים או נגיפים, כולל נגיף השפעת, מתפתח זיכרון חיסוני. אבל קיימים הבדלים במשך הזיכרון החיסוני. יש אנטיגנים שמשרים זיכרון קצר מועד, ויש אנטיגנים שמשרים זיכרון חיסוני שנשמר לאורך תקופות ארוכות. צריך גם לקחת בחשבון שיש נגיפים, כמו למשל נגיף השפעת, שעוברים שינויים גנטיים תכופים, שיוצרים זנים חדשים. הזיכרון החיסוני, שנוצר כנגד הדבקה בנגיף שפעת מסוים, אינו תקף כאשר נדבקים שנית בנגיף שפעת, שעבר שינוי גנטי ולכן אינו זהה לנגיף שכנגדו מכוון הזיכרון החיסוני.

לגבי השאלה השנייה הנוגעת לשפעת החזירים, אני מציעה לפנות לוירולוג או למומחה למחלות זיהומיות.

בברכה,
פרופ' נורית הולנדר
בית הספר לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום טלי,

חלב המגיע מהפרות מכיל כ- 3.5% שומן. אחוז זה משתנה בהתאם לעונות השנה, תזונת הפרות, וכו'.

עם הגיעו למחלבה עובר החלב תהליך בו בעזרת צנטריפוגה ייעודית, מופרד השומן מהחלב ומתקבל מצד אחד חלב כחוש, קרי חלב ללא שומן, ומצד שני נוזל המכיל כ- 40% הלא הוא השמנת.

בהמשך, בהתאם לאחוז השומן במוצר המיוצר, נעשה מינון של שומן חזרה אל החלב הכחוש, והחלב שמכיל את אחוז השומן הרצוי עובר תהליכים של הימגון, פיסטור וכו' בדרך להכנת המוצר הסופי.

החלב לא מדולל במים.

בברכה,
ד"ר קובי מאירי
טכנולוג מחקר ופיתוח
תנובה

גלוקוניאוגניזה [gluconeogenesis]זה תהליך מבוקר של יצור גלוקוז מחמרי יסוד כגון חמצות אמינו, גליצרול וחמרי ביניים של מעגל קרבס. התהליך בעיקרון הוא הפוך מזה של גליקוליזה, חימצון סוכר, להוציא מספר צעדים [אנזימים] שפועלים לכיוון אחד בלבד ולכן נדרש אנזים אחר לעוקפם.

גלוקוניאוגניזה זה תהליך פיזיולוגי חשוב שמתרחש בעיקר בלילה או בצום ממושך. מטרתו לספק שטף קבוע של גלוקוז לדם [כ- 10 גרם לשעה במבוגר] בזמן שהסוכר אינו מגיע מספיגת מזון. כ- 80% מהתהליך מתרחש בכבד והיתר במערכת העיכול ובכליות.

בגלל חשיבותו הגדולה של התהליך באספקת גלוקוז ברמה קבועה לדם, התהליך מבוקר בקפדנות על ידי מספר הורמונים כמו גם על ידי מערכת העצבים באימפולסים שמקורם בחישינים לרמות הסוכר במוח.

במחלת הסוכרת קיימת הפרעה בתיפקוד אינסולין, המבקר השלילי החשוב ביותר של גלוקוניאוגניזה, וכן לתהליך הגלוקוניאוגניזה יש תפקיד מרכזי בהפרעות באיזון הסוכר בסוכרת [היפרגליצמיה], וכתוצאה מכך למרבית הנזקים ארוכי התווך של המחלה.

שלום רב,

אני חייב לציין שהתשובה לשאלה לא היתה ידועה לי וגם קולגות, רופאי אאג , התקשו לתת הסבר ברור. גם לאחר עיון בספרות הרפואית מסתבר שעיקר הנתונים הם אפידמיולוגיים ולגבי המנגנון יש רק השערות ללא משהו מוכח. התופעה קיימת ב 20-30% מהאוכלוסיה. מעט יותר בנשים. תוארו גם מספר משפחות ויש שמצאו תורשה אוטוזומלית-דומיננטית, אך רוב המקרים הם ספורדיים. לא מדובר ברגישות לאורך גל ספציפי אלא לשינוי הפתאומי במידת ההארה. התופעה נקראת בשמות שונים: Photic-sneeze reflex, Solar sneeze reflex, Light sneeze reflex וגם בשם האקזוטי של

Autosomal dominant compelling helio-ophtalmic outburst syndrome. כפי שניתן להבין מריבוי השמות שהם תיאוריים במהותם, הסיבה והמנגנון אינם ברורים. קיים מאמר סקירה בנושא מ-2006 אך הוא בספרדית . המחבר הוא Garcia-Moreno JM והמאמר התפרסם בעיתון בשם Neurologia בכרך 21 עמודים 26-33.

בברכה,
פרופ' ארנון גולדברג
מנהל היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית
בית החולים מאיר

שלום אורטל,

אין לי כל אינפורמציה בנושא. למרות שאני מלמד אנטומיה של גוף האדם כבר שנים רבות, אני שומע לראשונה על קשר אפשרי בין הקליקים ובין רעידת האצבעות. אני גם לא מכיר כל קשר פיזיולוגי בין השנים. אפשר להניח שמדובר בסיפור עממי בלי כל קשר למציאות רפואית זו או אחרת.

בברכה,

פרופ' יואל רק
רפואה
אוניברסיטת תל אביב

א. ההארה הביולוגית (ביולומיניסנציה) נפוצה מאד בעולם החי (יש הטוענים שהיכולת להאיר התפתחה במהלך האבולוציה כ-30 פעם במקביל!), וקיימים יצורים מאירים מקבוצות שונות ומגוונות, מחיידקים דרך פטריות וחרקים ועד דגים. בכל המקרים האנזים המבצע את הריאקציה מכונה לוציפראז, והסובסטרט לתהליך נקרא לוציפרין. ברם, חשוב לזכור שהן הלוציפראזות והן הלוציפרינים שונים מאד האחד מהשני, בהתאם לאורגניזם אליו הם שייכים. בהתאמה, שונות גם המשוואות המתארות את תהליך ההארה הביולוגית.

שניים מתהליכי ההארה הביולוגית המוכרים ביותר הם של חרקים (למשל גחליליות) ושל חיידקים.

התהליך המיקרוביאלי בד"כ נרשם כך:

FMNH2 + RCHO + O2 à FMN + H2O + RCOOH + hv (490 nm)

הפלבין מונו נוקליאוטיד המחוזר מהווה מקור לאלקטרונים, ומתחמצן לפלבין מונו נוקליאוטיד מחומצן. האלדהיד (שארכו 14 פחמנים) מהווה את הסובסטרט, והופך לחומצה השומנית המקבילה. נוכחותו של חמצן היא הכרחית.

הסיפור אצל החרקים שונה במספר אופנים, בין השאר בתלות ב-ATP (ולכן ריאקציה זו משמשת כלי אנליטי מצויין לכימות ATP ) ובמגנזיום. התלות בחמצן משותפת לשני התהליכים. את המשוואות המתארות את התהליך בגחלילית ניתן למצוא, למשל, ב- www.photobiology.info/Branchini.htm.

קיימים אתרי אינטרנט רבים מאד העוסקים בהארה ביולוגית; אחד האטרקטיביים שבהם הוא http://www.lifesci.ucsb.edu/~biolum/.

ב. נערכו מספר מחקרים שבדקו את נפיצות ההארה הביולוגית כפונקציה של העומק, אך אלה התרכזו בעיקר בהארה ע"י מיקרואורגניזמים, בעיקר חיידקים, שכמובן היתה נפוצה בעיקר באזורים בהם יש לחיידקים מקורות מזון. בהחלט קיימים בים ייצורי עומק (דגים) המשתמשים בהארה הביולוגית כמקור אור, אך אינני מכיר מחקרים שבדקו את השימוש בהארה כתלות בעומק.

שלום ליאור,
לא ידוע לי על הבדל מהותי בהתנהגות בתחום זה בין מימוזה לצמחים ירוקים אחרים.

כל הצמחים מנצלים חמצן ופולטים דו תחמוצת הפחמן בתהליך הנשימה, המתרחש באברוני תא מיוחדים הנקראים מיטוכונדריה.
בתהליך הנשימה הצמח מפיק אנרגיה מחיבור החמצן (חימצון) למולקולות מורכבות (כגון סוכרים) ואוגר אותה במולקולות מיוחדות כגון ה ATP בנוסף לתהליךהנשימה, הקיים גם בבעלי חיים, מקיימים הצמחים תהליך אחר, שאינו מבוצע בבע"ח, הפוטוסינטזה.
הפוטוסינטזה מתרחשת באברוני תא המכילים כלורופיל (שצבעו ירוק) והקרויים כלורופלסטים.
בפוטוסינטזה קולט הצמח את דו תחמוצת הפחמן ופולט חמצן לסביבה.
בפוטוסינטזה מנוצלת אנרגיה של האור וגם כאן היא נאגרת לבסוף במולקולות ATP.
בסיכום יממתי כולל (ובתנאים רגילים), למרות שצמחים נושמים כל הזמן ואילו הפוטוסינזה מתרחשת בדרך כלל רק ביום, עולה כמות החמצן הנפלטת על זו הנקלטת, וכמות הדו תחמוצת הפחמן הנקלטת עולה על זו הנפלטת.

הוא הדין במימוזה שגם היא צמח ירוק, גם אם היא (כלומר, "מימוזה ביישנית") מגיבה למגע בקיפול זמני של עליה....

בברכה,

ד"ר נאוה מורן
מדעי החקלאות, המכון למדעי הצמח וגנטיקה בחקלאות
האוניברסיטה העברית

שלום רב,

להלן תשובות לשאלות:

1. תנגודת לאינסולין הינה תופעה של עמידות של רקמות "רגישות לאינסולין" (רקמת שומן ושריר) להשפעתו של אינסולין. גם לכבד, שהינו אחד ממחסני הגלוקוזה (בצורה של גליקוגן) יש צורה של עמידות לאינסולין (מרכזי) לעומת זו של רקמת השומן והשריר (הקפית או פריפרית). התסמונת המטבולית וסכרת מסוג 2 הן הדוגמאות השכיחות ביותר של תסמונת עמידת האינסולין, אך יש מצבים אחרים שכיחים פחות .

2. בין ההורמונים הנפרשים על ידי ריקמת השומן לשניים יש חשיבות מיוחדת:

א. ADIPONECTIN :

תפקידו רגולציה של גלוקוזה וחומצות שומן.אצל סוכרתיים רמות ההורמון נמוכות.

ב.LEPTIN:

ההורמון נפרש ביחס לכמות של רקמת שומן. כשכמות השומן שאגרה רקמת השומן גבוהה, רמת הלפטין יורדת כדי למסור למוח שהגוך שבע, ואין צורך באכילה נוספת.

3.הפגיעה הספציפית של סכרת בכליה היא בכלי דם הקטנים

היא נקראת נפרופטיה סכרתית הגורמת להרס של גלומרולים הכליתיים ולבסוף לאי ספיקה כליתית. היא מלווות ביתר לחץ דם.

בנוסף יתר לחץ דם אצל סוכרתיים יכול להיות קשור לטרשת של עורקי הכליה.

בברכה,
פרופ' שמעון ויצמן
רפואה/אפידמיולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום ליאת,

שאלות הנושא פסטור נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת".
להלן קישור לאחת התשובות:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3012

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום קובי,

לדברי פרופ' שרה ברנר מהמכון לחקר העור במרכז הרפואי תל-אביב ע"ש סוראסקי אכן לאחר טראומה קיימת תופעה של נשירת שיער פתאומית.

בברכת רפואה שלמה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום ודים,

אכן, שרירי השלד לא מפרקים בד"כ את חומצת החלב שנוצרת בתוכם. הצטברות חומצת החלב בשריר מהווה מנגנון ויסות למסלול האנאירובי: במילים אחרות, הצטברות חומצת החלב מעכבת את האנזימים המפרקים את הגלוקוז ובכך מביאים לירידה בכמות ה- ATP הנוצרת בשריר ובהמשך לעייפות ולהפסקת המאמץ.

שריר הלב מסוגל לקלוט את חומצת החלב לתאיו ולפרק את החומצה הלקטית לדו-תחמוצת הפחמן, מים וגלוקוז (האחרון משמש כמצע אנרגטי לשריר).

בברכה,

פרופ' מיקי שיינוביץ
מכון הלב, בית חולים שיבא.
המכון למחקר קרדיווסקולרי, המרכז הרפואי וושינגטון, ארה"ב.

שלום מיכל,

להלן קישור למאמר בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:

http://www.amalnet.k12.il/meida/biolog/bioi0079.htm

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

בברכה,

פרופ' אלכסנדר צפרירי
הפקולטה לביולוגיה
מכון ויצמן למדע

שלום רב,

אני מסכימה עם שני שאין זה הגיוני שתופעות המקשות על הנקה, המהווה גורם חשוב ובלתי נפרד מהתפתחות התינוק, ישמרו באבולוציה. ואכן, המומים שהוזכרו להלן או מומים מולדים אחרים אינם תוצאה של האבולוציה. הם נוצרים כתוצאה מהפרעה לתהליך ההתפתחות התקין של העובר, שהוא חלק מהאבולוציה, אם עקב פגם גנטי או כתוצאה מחשיפה לגורמים חיצוניים הגורמים נזק לעובר. כלומר, עוברים כאילו התפתחו בצורה בלתי תקינה כתוצאה מהתערבות בתהליכים הנורמאליים של האבולוציה ולכן רק העוברים הללו ולא כל העוברים יפתחו מומים.

אני מקווה שעניתי לשאלה.

בברכה,
ד"ר שושנה סביון
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב