שאלות מחוץ לתכנית הלימודים

ענבל שלום,

בעת מאמץ ל"ד דיאסטולי עולה פחות מאשר הסיסטולי אם כי הוא עולה מעט.

בברכה, 

פרופ' אהוד גרוסמן
מנהל היחידה ליתר לחץ דם
בית חולים שיבא

שלום רב,

 מחלות נפש עוברות בתורשה בהחלט. אני מתייחס בעיקר למחלות הנפש של סכיזופרניה ומאניה דפרסיה (הפרעה דו-קוטבית). אומרים שחצי מהסיבתיות של המחלות היא תורשתית וחצי היא סביבתית. החלק הסביבתי כולל אירועי לחץ בעיקר בילדות (אביוז, הזנחה), זיהומים בגיל מוקדם, הגירה וכו'.

 קשה לי לנטרל את החלק התורשתי מהחלק הסביבתי.

שני תאומים שגדלו ביחד הושפעו על ידי אותה תורשה (אם הם זהים) ועל ידי אותה סביבה-חינוך. כך שמחקרי אימוץ ומחקרים שבהם התאומים גודלו בנפרד עוזרים. תאום זהה לחולה סכיזופרניה נמצא בסיכון הגדול פי 47 מן האוכלוסייה הכללית ללקות בסכיזופרניה. ילד לשני הורים חולים נמצא בסיכון פי 40, ולעומתו, אחים לחולה נמצאים בסיכון פי שמונה. ילד להורה סכיזופרניה נמצא בסיכון פי 12. יש מחקרים שבדקו אנשים בסיכון יתר לסכיזופרניה (בנים להורים עם המחלה) ואף בירושלים נעשה מחקר שכזה. יש קושי לנבא דברים מסוג זה.

בברכה,

ד"ר יוליאן יאנקו
פסיכיאטריה ופסיכולוגיה
מנהל מרפאת בריאות הנפש יבנה

שלום רב,

זו שאלה ששייכת יותר למומחים בתחום הפילוסופיה של המדע. למרות שאינני מתימר להיות מומחה בנושא, אני יודע שיש יצורים רבים, גם כאלה שיותר מפותחים בעץ האבולוציוני מהנגיפים, ואף הם זקוקים לפונדקאי כדי להתקיים/להתרבות.  מאחר ולנגיפים יש חומר גנטי והם משתמשים במנגנונים מאד דומים לאלה של תאים אחרים כדי להתרבות, יהיה זה נכון לקבוע שהנגיפים הם יצורים חיים לכל דבר.

בברכה,

פרופ' אברי בן-זאב
המחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא
מכון ויצמן למדע

שלום שמוליק,

שלום יוני,

בשיחה עם מחלקת אף אוזן גרון בביה"ח תל השומר נמסר לנו כי ניתן לבלוע שערה והדבר מתבצע ללא כל קושי.

נשמח לסייע בנושאים נוספים,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום ריקי,

החומר אשר מוסיפים ליין הוא אשלגן בי סולפיט
בעקבותיו משתחררת גופרית דו חמצנית המסייעת למניעת התפתחות מיקרואורגניזמים בלתי רצויים. להלן קישור למאמר המתאר את תהליך הכנת היין ואת הכימיה המלווה אותו:

http://lib.cet.ac.il/pages/item.asp?item=16528

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום אורטל,

אין לי כל אינפורמציה בנושא. למרות שאני מלמד אנטומיה של גוף האדם כבר שנים רבות, אני שומע לראשונה על קשר אפשרי בין הקליקים ובין רעידת האצבעות. אני גם לא מכיר כל קשר פיזיולוגי בין השנים. אפשר להניח שמדובר בסיפור עממי בלי כל קשר למציאות רפואית זו או אחרת.

בברכה,

פרופ' יואל רק
רפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום תמי,

בכי הוא תופעה פיזיולוגית בה זולגות דמעות מבלוטות הדמעות בעין, כתגובה למצב רגשי אצל בני אדם. בכי נחשב פורקן אישי עז וחד של רגשות אצל בני האדם. הביטויים הפיזיים הרבים של הבכי כוללים בין השאר דמעות, הסמקה, קצב לב מואץ ויבבה. תפקיד הבכי עדיין לא ברור והוצעו תיאוריות שונות לתופעה מיוחדת זו.

מכיוון שהשאלה עסקה בנושא הביולוגי, אענה בקצרה על הסיבות הפסיכולוגיות של הבכי כגון הבעת צער, שחרור מעומס רגשי או פיזי, תחושת רחמים וחמלה כלפי האדם עצמו או כלפי מישהו אחר, הבעת אושר, ניסיון לגייס עזרה וניסיון לרמות אחרים כדי להשיג תשומת לב או דברים. התועלת המיידית שהבכי נותן היא רבה - מעין שקט תעשייתי לפרק זמן מסוים המאפשרת לבוכה להתעשת ולהתנער מהקונפליקטים שאיימו לשתקו.

הסיבות הביולוגיות של הבכי אינן ברורות כלל. בהתייחס לבכי אצל אנשים בריאים, הספרות המדעית מועטה בלבד. על פי ויקיפדיה, קיימת השערה שבדמעות הנוצרות בעת בכי רגשי (בהשוואה לדמעות מסוגים אחרים, כגון אלו הזולגות על-מנת לסלק גוף זר מהעין), יש ריכוזים גבוהים יותר של חומרים מסוימים, ובהם הורמון ACTH, הקשור לדחק. עובדה זו מעלה את האפשרות שהבכי נועד להוריד את ריכוזו של הורמון זה וחומרים אחרים הקשורים לדחק כאשר ריכוזם נעשה גבוה מדיי. תיאוריה כזו תוכל גם להסביר מדוע אנשים מרגישים טוב יותר לאחר בכי (אם כי הבכי מהווה מעין CATHARSIS= שחרור).

להלן מספר מצבים של PATHOLOGICAL CRYING (בכי שקשור למצבי מחלה):

אנשים עם דיכאון חשים עצב תהומי ולעתים רחוקות גם בוכים. אולם, יש פסיכיאטרים אשר טוענים כי הדיכאון מהווה דווקא דוגמה להפרעה נפשית בה קיים מחסום מפני בכי וקושי לבכות (ניתן להסיק מכך בעקיפין שהבכי אכן משחרר אותנו ומפיג רגשות קשים). אנשים עם הפרעת הסתגלות (למשל כשיש עצב לאחר פיטורין או לאחר פרידה רומנטית) מדגימים בכי תדיר ולא ברור האם השיפור לאחר מתן נוגדי דיכאון מרמז שמדובר

בבכי בשל חוסר ב-SEROTONIN
או בחוסר NOREPINEPHRINE.

קשישים עם הפרעות אורגאניות וניוון של מערכת העצבים המרכזית יכולים לבכות מאחר והם סובלים מלביליות אפקטיבית. יתכן שהפגיעה הניוונית באזורים שונים של המוח, כרוכה בנטייה יתרה לבכי או שקיימת פגיעה
דווקא במוח הפרונטאלי, שבמצבים נורמאליים אמור לשלוט על התנהגויות ורגשות שונים וכשהאונה הפרונטאלית מפסיקה לעכב ולבקר, הכול יוצא משליטה ויש התפרצויות בכי לא תואמות. מצבים אלה מגיבים לעתים לטיפול בחוסמי סרוטונין (כגון פרוזאק) או בחומרים שמשפיעים על מערכת ה- NMDA.

לסיכום, רב הנסתר על הידע לגבי התנהגות אנושית נפוצה זו ודרוש מחקר מקיף בנושא, הן בהיבטים הפסיכולוגיים והן בהיבטים הביולוגיים של התופעה.

ד"ר יוליאן יאנקו
פסיכיאטר מומחה ומנהל מרפאת בריאות הנפש ברחובות

Dear Nurit,

1. Sequence: one of the best websites to learn about DNA / RNA and Protein sequences and to obtain links to publications on these sequences is of the National Center for Biotechnology Information (NCBI) at http://www.ncbi.nlm.nih.gov
You may change the "Search" option by choosing "All databases" (default) or PubMed for papers; or Protein for protein sequences; Nucleotides DNA / RNA and so on.

Based on your question I typed Phenolase and searched the PubMed to obtain papers such as the one above; also I searched the "Protein" database to receive the sequence. There are just a few known enzymes that belong to this family in the database, one example is from vine "Vitis vinifera" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?db=protein&id=1785613

2. Tertiary structure: the enzyme is evolutionary related to the Tyrosinase superfamily. It is believed that they share same catalytic active site and mechanism. High resolution atomic structure of the enzyme was recently determined and could be viewed in the website of the Protein Data Bank (RCBS) with the accession number 2P3X.
Go to ( http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=2P3X )
and click the 'KinG' at the right side below the figure of the enzyme. This would give you an interactive view that works in remote on the web.

3. Quaternary structure: it seems that this enzyme works as a monomer and does not have Quaternary structure.

4. Recently a work on the function and structure of Phenolase was published by Suzuki et al 2008. You may download the paper from 'Biochemistry' :
http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/bichaw/2008/47/i27/abs/bi8002764.html

5. I hope this answer would give you some tools to address questions and answers on other gene / protein structures and functions.

Good luck, Gali

התופעה של עלים בוגרים של חרוב שהם בצבעים אדומים ממש, אינה מוכרת לי. בחרוב יש פיגמנטים אנתוציאנינים המעניקים גוונים אדומים ללבלוב צעיר וגם לגבעולים (ראה צילום) . צבע אדום זה נעלם כאשר העלים מתבגרים והכלורופיל מתבטא וממסך את הצבע האדום. אבל, קיימים צמחים רבים שהמופע הרגיל שלהם הוא ירוק והגוון האדום מופיע בלבלוב ו/או בצבעי שלכת ו/או בתגובה לטמפרטורות נמוכות (למשל צבעי העלווה האדומים במינים שונים של אלה). במקרים רבים
בודדו מצמחים כאלה מוטציות בעלות עלים אדמוניים ששמרו על הצבע הזה גם בתנאים נורמאליים. דוגמה לכך אפשר לראות, למשל, בצמחים של Cotinus coggygria שהם בד"כ ירוקים אבל מספר זנים הם בעלי מופע אדום ומשתמשים בהם רבות בגינון וכ"ענפי קישוט". תמונות של שני הטיפוסים ניתן למצוא ברשת. יתכן שהענף שראיתם בחרוב הוא תופעה דומה. לא נראה לי שיש קשר בין הענף שהצל על האזור בעץ שבו התפתח הענף שתיארת כמו כן אין גם חשיבות להיות העץ זכר או נקבה.

מצורפת תמונה של לבלוב צעיר של חרוב בצבעים אדומים.

בברכה,

ד"ר אבנר כהן
גינון וצמחי בית
מכון וולקני

שלום דורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3300

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

ראשית, ג'וקים אינם מתים דווקא על הגב. חלקם כן וחלקם לא. מה שקורה, כנראה, הוא שכאשר הג'וק מת הוא יותר יציב, כגוף, כאשר הוא על הגב. כלומר, אחרי שהוא מת, כל רוח קלה מעיפה אותו, ובגלל המבנה הפיזי של הגו'ק, הוא ינחת על הגב ולא על הגחון. אין סיבה, מבחינת הג'וק עצמו, לכך שאנו מוצאים ג'וקים רבים על הגב.

בתקווה
שזה עונה לשאלתכם.

בברכה,

פרופ' יוסף טרקל, פרופ' אמנון פרידברג וד"ר ליאוניד פרידמן
המחלקה לזאולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום רב,

נשלחו אלי שתי שאלות מורכבות יחסית. תשובות מקיפות יצריכו יריעה רחבה מאד. לשאלה בדבר המקום בו תורבתה השעורה אומר כי התשובה עדיין שנויה במחלוקת, אם כי כמעט כל העוסקים בנושא מסכימים כי הדבר קרה במזרח הקרוב. את המיקום המדויק נוהגים לקבוע על סמך מבחני קירבה גנטיים (בחינת צאצאי הכלאות, ושימוש בסמני DNA). מקובל שהאתר בו גדלים טיפוסי הבר הדומים ביותר לזנים התרבותיים הוא האתר שבקרבתו תורבת הגידול הנדון. מבחן כזה יהיה נכון לשעורה כמו גם לתירס אפונה וכיוצא בזה. אם באפריקה אין אוכלוסיות בר של שעורה לא ניתן להניח שזה היה מקום התירבות... יש טענות בדבר תירבות השעורה במרוקו, אך אלו נסמכות על פירוש מוטעה של נתונים בוטאניים וגנטיים.

לגבי השאלה בדבר הממצא מהחפירות והבלבול. לא ידוע לי על איזה בסיס נתונים נסמך השואל ולכן לא אוכל לענות ישירות. אומר רק כי מקובל שבשלבים הראשונים של הביות היו בידי החקלאים טיפוסים בעלי ציר שיבלת שביר ובלתי שביר, לכן סביר שיהיו אתרים עם ממצאים כאלו.

לגבי התהליכים. קשה מאד לשחזר את מה שהתרחש בשדות הראשונים ולכן יש הרבה ספקולציות בנושא אך רק מעט מידע קונקרטי...

בברכה נאמנה

למיטל שלום רב

אנסה לענות על שאלותיך בנושא שליה קטנה. לצורך זאת ארחיב מעט (ואקווה שלא יותר מדי):

·השליה הינה המקור העיקרי המספק לעובר את החומרים הנחוצים לגדילתו. ההשפעה של גורמים סביבתיים (כולל מחלות של האם) על העובר עוברת דרך השליה.

הן העובר והן השליה גדלים לאורך ההריון. קיים קשר בין משקל העובר למשקל השליה. עם זאת, ככל שההריון מתקדם השליה צומחת פחות מהעובר. כך למשל היחס בין משקל העובר למשקל השליה בשבוע 20 להריון הינו 2.8 (בממוצע). היחס בין משקל העובר למשקל השליה בשבוע 40 להריון הינו 7.1.

·בשליה יש מפגש בין 3 סוגי רקמות: השליה עצמה (ובאופן ספציפי – תאי טרופובלסט), רקמות ממקור עוברי ורקמות ממקור אימהי. השליה דומה לעץ (או לשיח) ובו ענפים מתפצלים (הנקראים סיסים). הענפים בנויים מרקמה ממקור עוברי. הם טבולים בתוך דם אימהי המגיע מעורקי הרחם (הנקראים עורקים ספירליים על שום צורתם). פה מתרחש חילוף החומרים בין האם לעובר. בין הרקמה העוברית לבין הדם האימהי מפרידה רקמת השליה עצמה (כאמור - תאי הטרופובלסט).
במהלך ההריון השליה מתפשטת לאורך ולרוחב, על גבי דפנות הרחם, השליה מתעבה, הודות לצמיחה ולהסתעפות של סיסי השליה.

·כל רקמה חיה, בכל שלב, מבטאת את השילוב בין הפוטנציאל הגנטי שלה (הקבוע בגנום) לבין הגורמים הסביבתיים בהם היא נתונה. הגודל של השליה תלוי בפוטנציאל הגנטי שלה אך תלוי מאוד גם בגורמים הסביבתיים. מצבם של העורקים הספירליים של הרחם הינו אחד הגורמים הסביבתיים החשובים המשפיעים על גודל השליה.

כשהעורקים צרים מהצפוי (למשל כשלאם יש יתר לחץ דם כרוני, או כשהיא מפתחת יתר לחץ דם במהלך ההריון, רעלת הריון, לופוס) – השליה אינה מקבלת מספיק דם אימהי. סיסי השליה המרכיבים אותה אינם מתפתחים מספיק וגם העובר קטן מהצפוי. סיבות נוספות לשליות קטנות: הפרעות במבנה הרחם. גם בהריונות מרובה עוברים השליות קטנות בהשוואה להריונות של עוברים יחידים בגלל מגבלות המקום. אם הבעיה קיימת גם בהריונות הבאים – המצב יכול לחזור.

·המצב מורכב יותר בגלל יכולתן הטבעית של הרקמות לעשות תיקון. התיקון אינו בהכרח מושלם. (דוגמה ממקום אחר: פצע בעור נרפא עם הזמן. אלא הריפוי הוא על ידי צלקת ולכן אינו מושלם.) כשהשליה קטנה - יתכן נסיון לפיצוי ע"י הגדלת שטח המגע בין הדם האימהי לדם העוברי. אם הפיצוי מספיק – משקל העובר לא יפגע. כשהפיצוי אינו מספיק – משקל העובר יורד ונוצרת האטה בגדילתו. ברמת המאקרו נסיונות פיצוי נראים בצורה של שליה קטנה ועבה: השליה היתה מוגבלת ביכולתה להתפשט לצדדים ואז היא צומחת יותר לגובה. עם זאת – הפיצוי עלול להיות חלקי ומשקל הילוד קטן מהצפוי. כשתיפקוד השליה נמוך במידה ניכרת מהפיצוי – העובר עלול למות.

·מהם המדדים לגודל של שליה?

משקל השליה מייצג את הכמות הכללית של רקמת השליה.

האורך והרוחב של השליה – הינם ביטוי לצמיחת השליה על גבי דפנות הרחם. ומשקפים את השטח של רירית הרחם המזינה את השליה. ממדים אלו קובעים בעצם כמה עורקים רחמיים יזינו את השליה. גם צפיפות העורקים יכולה להיות שונה מרחם לרחם אך ככל ששטח השליה גדול, קיים סיכוי גדול לעוד עורקי רחם להזינה.

עובי השליה – הינו ביטוי ליכולת של סיסי השליה להתפצל לעוד ועוד סיסים.

צורת השליה – רוב השליות הן בצורת אליפסה. הן יכולות להיות שונות במידת העגלגלות שלהן. יש שליות שבנויות ממספר חלקים (אונות). יתכן שהתיפקוד של אונות פריפריות וקטנות הינו ירוד.

שליה קטנה יכולה להיות קטנה במשקל, בעובי, בממדי האורך
והרוחב או בצורה בלתי רגילה..

לשם שלמות הדיון: גם שליה גדולה מהרגיל אינה רצויה: הגודל והעובי יכולים לנבוע מבצקת (ריבוי של נוזל) בסיסים של השליה, תסנין דלקתי, ריבוי של תאים. סכרת של האם, תגובה לא רצויה בין אנטיגנים אימהיים ועובריים ואי התאמה בין קבוצות סוג הדם האימהי לעוברי (בעיקר Rh) גורמים לשליה גדולה. גם בשליה גדולה העובר עלול להיות קטן.

לסיכום: גודל השליה (המוערך במשקל, אורך, רוחב ועובי) הינו מדד גס לתיפקוד השליה. ירידה באספקת הדם האימהי לשליה הינה אחד הגורמים החשובים לשליה קטנה. אם הבעיה הבסיסית קיימת גם בהריונות הבאים – הבעיה עלולה לחזור.
גודל השליה יכול לתת מושג כלשהו על משקל העובר אך לא לחזותו בצורה מושלמת. בנוסף לגודל של השליה, חשובה צורתה, תיפקודה, המבנה המיקרוסקופי, תהליכים פתולוגיים בה ונסיונות לפיצוי.

בברכה,

שלום רב,

להלן הפנייה לספרות מקצועית בה ניתן למצוא תשובה לשאלתך:

Biological Sciences Curriculum Study [BSCS]. (1993). Developing Biological Literacy: A Guide to Developing Secondary and Post-Secondary Biology Curricula (B. S. C. Study, Trans.). Dubuque, Iowa: Kendall/Hunt Publishing Company.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

מכיוון ששוקולד עובר טיפול חום לפני האריזה יש להניח כי זיהומים כאלו יכולים להתרחש בזמן האריזה או בזמן האיחסון במפעל, רשתות השיווק ואפילו בבית. היגיינה נכונה בזמן האחסון, כלומר קופסאות אטומות, טמפרטורה מצוננת וכד' ימנעו את הבעיה.

בברכה,

ד"ר סימה ירון
המחלקה לביוטכנולוגיה והנדסת מזון
הטכניון

בדרך כלל פסטור נעשה על ידי חימום בלתי ישיר במחליפי חום באמצעות מים חמים, או קיטור. משתדלים לשמור על הפרש טמפרטורות נמוך בין המדיום המחמם למזון, של מספר מעלות בלבד, כדי לא לפגוע באיכות התזונתית של המזון, וכדי לא לחרוך אותו.

גז וסולר יכולים כמובן לשמש לחימום מים וקיטור, אך לא לפסטור ישיר.

הרתחת חלב כמובן אפשרית, אך פוגעת בטעם ובמרקם של החלב, פוגעת גם במידת מה בערך התזונתי של ויטמינים רגישים, ומתאימה לשימוש ביתי, "פרימיטיבי" משהו.

הרתחת בירה תגרום ל"בריחת" הגז ולפגיעה בטעם.

שלום רב,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3012

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

להלן תשובתי לשאלה בדבר השפעה אפשרית של זיהום סביבתי על לידה של מספר גדול יותר של בנות

שאלה ספציפית זאת לגבי בני אדם היא מחוץ לתחום הידע שלי. עם זאת מוכרות התופעות במינים רבים של השפעות שונות על היחס בין זכרים לנקבות בין הצאצאים היכולות לגרום לסטיות מהיחס הנפוץ של שיוויון בקירוב.

בין הגורמים המשפיעים: מעמד חברתי בקבוצה או באוכלוסיה, מצב התנהגותי, גיל ומצב תזונתי, מרכיבים גנטיים, של אחד או שני ההורים, תנאי הדגירה של הביצים, ועוד. המנגנונים המשפיעים שונים מאד, חלקם מוכרים ומובנים וחלקם אינם מובנים, בהתאם למנגנון קביעה הזוויג של הצאצאים, ואין המקום כאן לנסות להציג פירוט מלא.

אם הידיעה מייצגת תופעה אמתית, אפשר לשער שחמרים מסויימים בסביבה המזוהמת יכולים להשפיע באופן סלקטיבי על אחד או יותר מתהליכי קביעת הזוויג באדם. למשל, פגיעה סלקטיבית בתאי הזרע נושאי כרומוזום Y היוצרים בהפריית הביצית עובר זכר, או פגיעה סלקטיבית בעוברים הזכריים במהלך ההיריון.

אני מקווה שתשובתי תורמת להבנת הנושא.

בברכה

פרופ' דן כהן

המחלקה והחוג לאבולוציה, סיסטמטיקה ואקולוגיה

והמרכז לרציונליות והחלטות אינטרקטיביות

האוניברסיטה העברית

עיתוי הביוץ ומועד הדימום הווסתי המופיע שבועיים לאחר הביוץ, בהעדר הפריית הביצית,
נקבע על ידי הפרשת LH מבלוטת ההיפופיזה. בלוטת ההיפופיזה נשלטת, הורמונלית ע"י הפרשת GnRH פולסטילי מהגרעין הקשתי ARCUATE NUCLEUS שבהיפותלמוס, ברצפת החדר השלישי במח.

ידוע כי הן פקטורים אינטרווורטיים [כגון מחלת חם ויראלית, השמנה או רזון בולט, באמצעות הורמון הלפטין, ועוד], הן פקטורים אכסווורטיים, חיצוניים [כדוגמת שינויי אקלים - אור וחושך, טמפרטורות קיצוניות,ואחרים] , ואף פקטורים נפשיים [אבל, כעס, אהבה ושנאה, דכאון ...] יכולים לשנות את מועד הביוץ. כל הפקטורים הנ''ל , באמצעות כימו-טרנסמיטרים [אנדורפינים, אנקפלינים, חומרים כולינרגיים , וטרנסמיטרים אדרנרגיים NEUROPEPTIDE Y, GABA,ואחרים] יכולים להגביר או לדכא הפרשת ה- GnRH והפולסטיליות שלו,ובעקבות כך,הפרשת ה- LH הקובע את מועד הביוץ. לא ידוע מהו , בבני אדם,הטרנסמיטר המדויק מהנ''ל המעורב בכך, אך משערים כי האינטראקציה בין בנות ונשים צעירות הנמצאות במגע נפשי אינטימי, ובעקבותיו תהליכי חיקוי ,רגשות אהבה, וקנאה עשויים להשפיע על דחיית הביוץ או הקדמתו, ובאופן משני, סינכרוניזציה של מועדי הדימום הווסתי.

בברכה,

פרופ' זאב בלומנפלד
אנדוקרינולוגיה בתחום הפוריות
הטכניון

על חיטוי ועיקור:

חיטוי הוא חיסול מיקרואורגניזמים פתוגניים
מחוץ לגוף (כלומר ללא תרופות שנלקחות לגוף) ובאמצעים כימיים בלבד. עיקור הוא תהליך חיסול כל המיקרואורגניזמים שנעשה בשיטות פיזיות וכימיות כאחד.

חיטוי יכול להתבצע באחת מהדרכים הבאות:

1. דטרגנטים (סבון אנטיספטי)
2. חומצה סליצילית
3. כוהל – בריכוזים שונים
4. ממיסי שומנים
5. תמיסות מחמצנות (מי חמצן)
6. תמיסת הלוגנים, בעיקר יוד (פולידין) וכלור (כלורקסידין)

Ignaz Philipp Semmelweis היה הראשון שהציע שחיטוי ידי רופאים בתמיסת
Ca(ClO)₂ תוריד את תמותת היולדות לפחות מאחוז בודד (מתמותה של-
18%). התיאוריה שלו הפכה למקובלת לראשונה בהונגריה בשנה 1847. בשנת 1848 הוא קבע פרוטוקול לתהליך של חיטוי כלי ניתוח ומעבדה.
בזמן מאוחר יותר נכנסו לשימוש תערובות שונות של מים עם אלכוהול לפרוטוקולים של חיטוי. הסיבה הראשונה לכך היא שקוטביות הכהלים מסבירה תכונה נוספת שלהם: מסיסותם הגבוהה במים. בנוסף השילוב של חלק הידרופילי וחלק הידרופובי במולקולות הכהלים מאפשר להם להמיס חומרים לא-קוטביים במים, חומרים שללא "תיווך" הכוהל לא היו מסוגלים לעשות זאת. כתוצאה מכך, אלכוהול נקי מביא בעיקר לדנטורציה של חלבונים ולמיצוי השומנים בתאים ואילו תערובת של מים עם אלכוהול מביאה לתהליכי עיקור יעילים יותר. דנטורציה המתקיימת במלואה בתנאים תאיים היא בלתי הפיכה בדרך כלל, והחלבון לא יחזור למבנה הפעיל לאחריה. מדי חום למשל מחטאים בתמיסות של 20% אלכוהול במים ואילו תרביות רקמה מקבעים ומחטאים בתמיסת 70% אלכוהול.

שלום מיקה,

מצ"ב קישור לתשובה שניתנה בנושא זה
בעבר באתר "בשער ברשת":

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=269

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

הסיבה העיקרית לתופעה המתוארת, היא מיסוך אלקטרוסטאטי:

בpHשל היוגורט שהוא בסביבות 3.9-4.5 שהוא מתחת לpH האיזו-אלקטרי של החלבון (ה-pH בו לחלבון יש אותו מספר מטענים חיוביים ושליליים) שהוא 4.6~, יש מעט דחייה בין החלבונים הטעונים נטו במטען חיובי. הוספת מלח המתפרק במים ליונים חיוביים (Na+) ושליליים (Cl-) גורמת ל"הסתרת" המטענים החיוביים של החלבון (ע"י יונים שליליים שמתקרבים אליהם) ממטענים חיוביים אחרים בחלבון, כך שהדחייה ביניהם נחלשת. כתוצאה הג'ל (הגבן) שיוצר החלבון (הג'ל הוא מעין רשת תלת מימדית של מולקולות חלבון המחוברות זו לזו בקשרים שונים) מתכווץ ומפריש יותר מים החוצה.

השפעות על מבנה החלבון (מבנה שלישוני ושניוני אך לא ראשוני) מתחילות להיות משמעותיות רק בריכוזי מלח ממש גבוהים, שם מתגברת תופעה הנקראת salting out ומורידה את מסיסות החלבון – עקב אינטראקציות בין המלח והמים, אך ההסבר לתופעה זו מורכב הרבה יותר, וקצרה היריעה כאן מלפרט על כך.

לצערי חומר טוב בנושא זה בעברית מועט מאד- יש לשלוט באנגלית כדי ללמוד את הנושא לעומקו.

בברכת המשך הסקרנות והשאלות המדעיות המעניינות,

דר' יואב ליבני

מיכל שלום,

השערה עצמה, שיוצאת החוצה, היא מתה ולכן לחדירת חומרים אליה אין משמעות רבה אלא למטרות קוסמטיות, ניקוי וכו'. זקיק השערה שנמצא בבסיס העור הוא חי ולכן אם מצליחים להחדיר אליו חומרים מזינים כמו חומצות אמינו, הדבר יכול להביא תועלת באופן עקרוני. אך לא ברור האם חדירה כזו באמת מתרחשת.

פרופ' יורם מילנר,

כימיה ביולוגית, האוניברסיטה העברית

תשובת פרופ' צ'יפמן,  המחלקה לביוכימיה, אוניברסיטת בן גוריון:

כן. דגם הצבע בחתול סיאמי נובע מאלל מוטנט של הגן המקודד לאחד האנזימים
בשרשרת התגובות המביאה ליצירת פיגמנט שחור, כנראה הטירוזינאז. החלבון המקודד ע"י הגן באלל הזה אינו יציב ולכן פעילותו אינה מתבטאת בטמפרטורה של "ליבת" הגוף של החתול, כ- 39 מעלות. כמעט כל אנזים מאבד את יציבותו ופעילותו
בטמפרטורה גבוהה, אך מוטנט "רגיש לטמפרטורה" מאבד פעילות בטמפרטורה
נורמאלית של היצור בו הוא מתפקד. מאחר וקצוות הזנב, האוזניים והרגליים קרים
במעלה או שתיים משאר הגוף, האנזים תוצר האלל הסיאמי כן פעיל במקומות אלה
והפיגמנט השחור מופיע. הגנטיקה של תצורות הפרווה של חתולים היא מורכבת ונושא נהדר לשיעור גנטיקה. כאן אציין רק שהאלל הסיאמי רצסיבי והצורה הסיאמית
הטהורה מופיעה רק על רקע גנים מתאימים אחרים.

שלום,

להלן קישור למקור מידע בנושא:

http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%94%D7%A9%D7%A4%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%90%D7%95%D7%AA%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%A9%D7%9C_%D7%A6%D7%A8%D7%99%D7%9B%D7%AA_%D7%91%D7%A9%D7%A8

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

נכון הערת ואני מצטער אם הובנתי לא נכון.

הקולטן לשומן (למעשה הקולטן לחומצות שומניות) אינו מווסת את העדפה או האכילה. הקולטן מאפשר לחוש בחומצות אלה והאינפורמציה מגיעה אל המוח ושם המוח "מחליט", גם על סמך אינפורמציה נוספת, אם תיווצר העדפה או לא. אפילו העדפה למתוק הידועה כמולדת בבני אדם אינה תמיד מועדפת (למשל ריכוזים גבוהים מאד של סוכר). החישה בקולטן מביאה להיווצרות סיגנל המקשר בין תא חישת הטעם שבלשון דרך סיבי עצב לבין מערכת העצבים המרכזית שם "מתפרשת" החישה לתגובה התנהגותית.

בברכה,

פרופ' מיכאל נעים
המכון לביוכימיה מדעי המזון והתזונה , הפקולטה לחקלאות
האוניברסיטה העברית

שלום ירדן,

כידוע שומן הינו גליצריד המורכב מחומצות שומן וגליצרול. ידוע מזמן שאנו מסוגלים לחוש בפה במרקם השומני של המזון אם כי זו חישת מגע (המועברת למוח ע"י עצבים שאינם עצבי טעם) ולא חישת טעם (אשר מועברת למוח ע"י עצבי טעם ייחודיים) . אנו מסוגלים גם להריח שומן או חומצות שומניות ואינפורמציה זו מועברת למוח ע"י עצבי הריח.

כיום מוכח אכן כי יש חיישני טעם (קולטנים) בחלל הפה, במיוחד על הלשון החשים בחומצות השומן (לא בכולן) לאחר שחרורן המהיר (הידרוליזה) מהשומן ע"י האנזים ליפזה לשונית. חישה כזו אפשרית גם ללא חישת מגע או ריח. מחיישני הטעם, כנראה דרך עצב טעם המכונה glossopharyngeal, מועברת האינפורמציה למוח המפרש חישה של שומן ומבדילה מחישות טעם אחרות (מתוק, מר וכו'.).

מכאן נראה שבני אדם נולדים כנראה עם החיישנים לחומצות שומניות (כלומר המערכת הגנטית "אומרת" לגוף ליצור חיישנים אלה) המסייעים לאורגניזם לברור מזונות אנרגטיים. מצד שני לא ידועה לי הוכחה שחישת שומן היא תכונה מולדת. בעניין העדפה למזונות שומניים ידוע שבני האדם מעדיפים בד"כ מזונות שומניים אך לא כולם (למשל היפנים). יתר על כן, זנים שונים של עכברים מעדיפים מזונות עתירי שומן אך יש זנים מסוימים שלא. חשוב לזכור שהעדפה של מזון כלשהו כולל המזונות השומניים מכוונת ע"י מערכת העצבים המרכזית המקבלת אינפורמציה לא רק על חישה בפה אלא גם ממשוב פיסיולוגי ממערכת העיכול לאחר שהמזון מגיע לקיבה ולמעי.

כמעט וודאי שהעדפת שומן יכולה להיות תכונה נרכשת מאחר ובעלי חיים ובני אדם שהיו חשופים למזונות מסוימים בגיל הצעיר נוטים להעדיפם בגילים מאוחרים. הדוגמא הטובה ביותר היא ביפן בה בד"כ הצריכה של מזונות שומניים הייתה מאד נמוכה מאד בהשוואה לאוכלוסייה במערב אך עלתה בשנים האחרונות עם החשיפה למזונות מערביים, וידוע שיפנים שהיגרו לארה"ב צורכים עתה מזונות עתירי שומן (ומפתחים השמנה) בדומה לכלל האוכלוסייה במערב.

בברכה,

פרופ' מיכאל נעים
המכון לביוכימיה מדעי המזון והתזונה , הפקולטה לחקלאות
האוניברסיטה העברית

שלום איתי,

בברכה,

ד"ר גל דובנוב-רז
מחלקת ילדים והמרכז לרפואת ספורט, תזונה ואורח חיים בריא

בית חולים שיבא

שלום איתי,

ברפואה נעשה היום שימוש נרחב במכשור המוחדר לתוך הגוף באופן קבוע: לדוגמא – קוצב לב, תומכי כלי - דם (stent), מפרקים מלאכותיים (ירך, ברך ואחרים).

משתמשים בחומרים שהגוף מגיב אליהם בצורה מינימלית – טיטניום, חומרים קרמיים (ceramics) ואחרים. במקרים רבים הגוף "קולט" את החומר המלאכותי ומצפה אותו ברקמה חיה. בהשמה של סטנט למשל משתמשים בתרופות כדי לצמצם גידול מחודש של רקמה באזור השתל.

במקרה שתיארתי בהרצאה, דובר במכשור המחקה לבלב מלאכותי, שבניסוי בבעלי חיים, לאחר תקופה ממושכת, מכיוון שהיתה אינטראקציה דינמית עם המכשור, לא רק שנוצר מעטה אלא שאפילו כלי דם התפתחו באזור.

מקווה שהדברים מובנים יותר.

בברכה,

ד"ר רונית בנדורי

אוורגרין ניהול השקעות

שלום אלון,

התופעה של גזעים חלולים מוכרת בעצי אלה אטלנטית ממקומות רבים ולאו דווקא מנחל אלות. לא ניתן לפי קוטר הגזע לקבוע במדויק את גיל העץ היות ואין בו טבעות שנתיות מסודרות. קצב הגידול בקוטר יהיה תלוי בתנאים בהם גדל כל פרט. ייתכן שהפרטים הגדולים הם בני מאות שנים אך לא ניתן להעריך כמה. הגורמים לפגיעה בגזעים הם חרקים שנוברים בהם וגם פטריות שגורמות לריקבון הרקמות הפצועות. אכן בית השורשים של עצים אלה הוא גדול אך אינני יודע אם יש נתונים כמותיים על כך.

בברכה,

פרופ' עמרם אשל
מדעי הצמח
אוניברסיטת תל אביב

א. לחץ טורגור הוא הלחץ של תוכן התא על הדפנות הקשיחות של התא מפנים כלפי חוץ. לחץ טורגור נוצר על פי חוקי הלחץ האוסמוטי. בצמחים לחץ המים שבתוך התא הצמחי על דפנות התא גורם למתיחת התא והוא הסיבה לזקיפותם של אברי הצמח. כאשר מים חודרים לתא הצמח, לחץ הטורגור גדל, ואילו כאשר המים מתמעטים בתא הצמח, לחץ הטורגור קטן. איבוד הטורגור (בעקבות איבוד מים) גורם לנבילה או למות הצמח. השימוש במונח לחץ טורגור קיים ונכון גם לתאי בעלי חיים. כאשר תא של בעל חיים ייחשף לסביבה היפוטונית שתפר את שיווי המשקל האוסמוטי בין התא לסביבה התא יתנפח ויתפוצץ. זאת הסיבה שמתן נוזלים לאדם או בעל חיים דרך הדם (אינפוזיה) מחייב מתן נוזלים איזוטוניים. אם נזריק לאדם או בעל חיים מים (נוזל היפוטוני) לתוך מערכת הדם ניצור סביבה היפוטונית שתגרום להרס תאים ואף למוות.

ב. עור הגוף מורכב משלוש שכבות. השכבה העליונה נקראת אפידרמיס ומטרתה להוות חיץ בין הגוף לסביבה. שכבת האפידרמיס מורכבת אף היא ממספר שכבות כאשר השכבה העליונה (החיצונית ביותר) מכילה תאי קרטין - קרטינוציטים (קרטין- הוא חלבון סיבי המרכיב רקמות קרניות בגוף כדוגמת ציפורניים). כאשר העור נחשף לסביבה מימית (היפוטונית) לזמן ממושך קיימת חדירה של מים (כנגד מפל הריכוזים) על פי חוקי האוסמוזה לשכבה זו שגורמת לה להתנפח. מכיוון שחדירת המים הינה רק לשכבה העליונה והשכבות התחתונות נשארות צמודות לשכבות התחתונות יותר, הדרך היחידה להגדיל את שטח הפנים של העור היא להתקמט. תהליך זה קורה בעיקר בכפות הידיים והרגליים עקב ריבוי הקרטינוציטים באיברים אלה המהווים בין היתר מנגנון הגנה מפני שריטות וחבלות שטחיות.

בברכה,

שלום מוטי,

שאלתך בעיתית מפני שהיא מערבבת מושגים מדעיים עם כאלו שהינם לקוחים מעולם השקפת החיים והאמונה. אני יודע שנוהגים לעיתים
לערבב מושגים אלו אך עלינו מאוד להזהר שלא לעשות זאת, כפי שלמדנו פרופ ישעיהו ליבוביץ. לכן, המצב אותו ציירת
בשאלתך אינו מציאותי.

כדי להתעדכן וללמוד המושגים המדעיים הינך יכול להיעזר בויקיפדיה, Scientific American
ועוד כאשר תחפש את הערכים :

circadian rhythms

biological clock

longevity genes

בהצלחה

גדי שוסטר ואמנון הראל

ביולוגיה בטכניון

שלום רב

ישנו כנראה אפקט מחמיר שקיים כשהלחות מאד גבוהה, אבל המדדים המקובלים אינם לוקחים אותה בחשבון.

בברכה,

התשובה לשאלה מורכבת מכמה תת-נושאים, שהקשר ביניהם עדיין איננו חד משמעי ומוכח. ואפרט לפי נקודות:

א. הגורם למיגרנה איננו ברור. יש המשייכים הופעת התקף לשינויים בקוטר כלי הדם באזורים מסוימים במוח. אפילו לא ברור האם הרחבת כלי הדם באזור אחד או כיווצם באזור אחר, הוא הגורם.

ב. הקשר בין סרוטונין ומיגרנה נוצר לראשונה כאשר תרופה בשם מתיסרגיד נמצאה יעילה לטיפול בהתקף מיגרנה, וכמו כן נמצא שהיא פועלת כאגוניסט על רצפטורים לסרוטונין.

ג. לסרוטונין יש הרבה מאוד (לפחות 14) תת-רצפטורים במוח, ובמרבית המקרים לא ברור בדיוק איזה תת רצפטור אחראי לאיזו פעילות (מצב רוח, מצב נפשי, שינה, תיאבון ועוד). עוד ידוע, שסרוטונין מפעיל תת-רצפטורים שונים על כלי דם מוחיים, את חלקם הוא מרחיב ואחרים הוא מכווץ. תת-הרצפטור המשוער לקשר הכי הדוק למיגרנה נקרא: 5-HT1b אבל אגוניסטים שלו לא נמצאו כתרופות יותר יעילות מאלו הקיימות. המחקר עדיין נמשך.

ד. קבוצת התרופות החדשה יחסית לטיפול במיגרנה נקראת triptans, למשל, סומטריפטן ובשמה המסחרי אימיטרקס. התרופות הללו, כמו מתיסרגיד, יעילות למדי בטיפול בהתקף מיגרנה, ידועות כאגוניסטים לסרוטונין, אך לא ידוע בדיוק איזה תת-רצפטור הוא שמגיב.

ה. כדי לסבך עוד יותר, חלק מהתרופות שפועלות על הרצפטורים לסרוטונין הן אגוניסטיות (מגבירות השפעה) בתת רצפטור מסוים ואנטגוניסטיות (מפחיתות השפעה) בתת רצפטור אחר.

מכל אלו, אני מקווה שההקשרים בין סרוטונין ומיגרנה יותר ברורים, אך אין תשובה חד משמעית לשאלתך.

בברכה,