רפואה ומקצועות הבריאות
אבולוציה וטיפוח
אופטיקה
אזרחות
אימונולוגיה וירולוגיה ומיקרוביולוגיה
אנטמולוגיה
אסטרוכימיה
אסטרופיזיקה
אסטרופיזיקה ומדעי החלל
אפיגנטיקה
אקולוגיה
אקולוגיה ואבולוציה
אקלים וסביבה
ארכיאולוגיה
בוטניקה
ביוטופ, ביודע, ביוסיור, ביוחקר
ביוטכנולוגיה
ביוטכנולוגיה והנדסה גנטית
ביוכימיה
ביולוגיה
ביולוגיה - 1
ביולוגיה ימית
ביולוגיה מולקולרית
ביולוגיה סינתטית
ביופיזיקה
גיאוגרפיה
גנטיקה
הוראת המדעים
הזנה בצמחים ובבעלי חיים
היסטוריה
המרחב העירוני
הנדסה
הנדסה ומדעי המחשב
הנדסת חשמל
הנדסת מזון
התא- מבנה ופעילות
התנהגות בעלי חיים
וטרינרי
זואולוגיה
חינוך
חינוך ועבודה סוציאלית
כימיה
כימיה אורגנית
כימיה אנאורגנית
כימיה אנליטית
כימיה פיזיקלית
כלכלה
כללי
מבוא לביולוגיה של האדם
מבנה התא וגנטיקה
מדעי החברה
מדעי החיים / מדעי הטבע
מדעי הטבע
מדעי המוח
מדעי המחשב
מדעי הסביבה
מדעי הרוח
מדעי כדור הארץ
מדעי כדור הארץ והיקום
מדעים מדויקים
מוט"ב
מזרע לזרע
מיקרואורגניזמים
מיקרוביולוגיה
מערכת הובלה, נשימה, הפרשה והגנה
משפטים
מתמטיקה
נוירוביולוגיה
ננוטכנולוגיה
פיזיולוגיה ורפואה
פיזיולוגיה של הצמח
פיזיקה
פיזיקה גרעינית
פסיכולוגיה
פרקינסון
קטלאז
קינטיקה
קרקע ומים
רבייה
רעידות אדמה והתפרצויות געשיות
רפואה
רפואה ומקצועות הבריאות
רפואת שיניים
שאלות מבחינות בגרות
שאלות מחוץ לתכנית הלימודים
שאלות שאינן בתחום טיפולנו
שונות
תורשה
תזונה ובריאות
תנ"ך
תקשורת ויסות ותאום
הקוד הגנטי, שעל פיו מתורגמות שלשות של נוקליאוטידים ב-mRNA לחומצות אמיניות בחלבון , נחשב אוניברסלי: אותו קוד לכל האורגניזמים. עם זאת, התגלו במשך השנים סטיות מהקוד, וזאת בנגיפים בעלי גנום של דנ"א, בחיידקים ובפטריות, ובתאי בעלי חיים עילאיים - בתרגום גנים של הגנום המיטוכונדרי. הסטייה הנפוצה מהקוד הקשיח, לכאורה, היא שקודון סיום (טרמינציה, nonsense) שאינו אמור לקודד לחומצה אמינית אלא לסיים את התרגום ולקטוע אותו – קודון כזה בכל זאת מתורגם לחומצה אמינית כלשהי. האבולוציה של תופעה זו אינה ברורה, ויש חילוקי דיעות לגבי המנגנון המאפשר למערכת התרגום של ה-mRNA לקרוא קודון סיום הנמצא באמצע הרצף ולא בסיומו – כאילו הוא קודון לחומצה אמינית, לתרגם אותו בהתאם – ולהמשיך הלאה, כאילו אין קודון סיום באמצע החלבון. התיאוריות לגבי המנגנון המאפשר זאת מסובכות ולא אומתו בניסויים.
עם זאת, יש לציין כי סטיות כאלה מהקוד הגנטי נדירות מאוד. בסופו של דבר, הקוד הגנטי הוא באמת אוניברסלי: אותן שלשות נוקליאוטידים מתורגמות לאותן חומצות אמיניות בכל עולם החי.
גניטיקה מולקולרית וביוכימיה אוניברסיטת תל אביבדליה שלום,
תשובה לשאלה זו ניתן למצוא באתר של הכללית בכתובת: https://www.clalit.co.il/he/pregnancy_and_birth/breast_feeding/Pages/nutritionbreast_feeding.aspx
אני מצטטת לך חלק מהתשובה:
איך אפשר להגביר ייצור חלב אם?
בירה שחורה, שומר או שקדים ככל הנראה שלא יעזרו, וגם לא "שיקויי פלא" שנמכרים במחיר מופקע. קיימות עדויות לגבי השפעת חילבה, אך מומלץ להתייעץ תחילה עם יועצת הנקה מוסמכת לפני תחילת השימוש בה. חשוב לזכור שהגוף מייצר חלב לפי הביקוש והדרישה של התינוק, והדרך הטובה ביותר לדאוג לכך היא ליצור אווירה רגועה סביב ההנקה ולתת לתינוק לינוק לפי דרישה. במידת הצורך, כדאי לוודא שטכניקת היניקה של התינוק טובה, בעזרת יועצת הנקה מוסמכת.
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
שלום רב,
בברכה,
פרופ' מיכאל אלקן
רפואה
אוניברסיטת בן גוריון
|
13:35 (לפני 20 דקות)
|
 |
||
|
||||
שלום רב,
פרופ' נועם שומרון
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב,
פרופ' אלי כרמלי
החוג לפיזיותרפיה
אוניברסיטת חיפה
שלום רב,
אכן אלרגיות הנובעות מתגובת יתר של מערכת החיסון ניתנות להעברה או לריפוי באמצעות השתלת מח עצם קלינית. אולם אם הם נובעים מתגובות הורמונליות של תאים מארחים שאינם חסינים, זה לא יהיה המקרה.
בהצלחה,
פרופ' צבי לפידות
המחלקה לאימונולוגיה
מכון ויצמן למדע
שלום רב,
- חברת קמהדע הישראלית פיתחה שיטה לבידוד נוגדנים מהפלסמה של אנשים שהבריאו מקורונה. בנוגדנים אלה משמשים למניעת הדרדרות המחלה במקרים של מחלה קשה -כחיסון סביל. נוגדנים אלה כמובן אינם מונוקלונלים אלה מכלול של נוגדנים המצויים בפלסמה מה שאומר שיהיו כמובן הבדלים בין התכשירים שיוכנו מתורמים שונים ואפילו מאותו תורם בזמנים שונים.
- מספר חברות כגון Regeneron ו Eli-Lilly ואחרים יצרו נוגדנים מונוקלונלים כנגד וירוס הקורונה. כל קלון של תאי B יוצר נוגדנים זהים שניתן לגדל באופן מלאכותי במעבדה ולכן התכשיר שמקבלים אחיד ולא כמו בפלסמה ששם יש מכלול רבגוני של נוגדנים כנגד חלבוני הוירוס. נוגדנים מונוקלונלים אלה נמצאים בשלבים שונים של ניסויים קלינים.
אגב נשיא ארצות הברית לשעבר טראמפ קיבל טיפול בנוגדנים מונוקלונלים כנגד קוביד (לפני שאושרו לשמוש קליני בבני אדם,) מה שכנראה הביא להחלמתו המהירה.
יצירת נוגדנים מונוקלונלים שמנטרלים את הוירוס כרוכה בזמן ממושך ומשאבים רבים.
בברכה,
ד"ר נחמה סמורודינסקי
חקר התא ואימונולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב,
ד"ר אייל קלנטרוף
נירופסיכולוגיה קלינית
האוניברסיטה העברית
בתשובה לשאלה, אנסה להסביר באופן איכותי (ולא כמותי) איך ניתן להסביר את ההשפעה לטובה של רסק מלפפונים על צרבת.
הצרבת נגרמת מחומצה חזקה "שעולה למעלה" לוושט. סתירת החומצה, על ידי סודה לשתייה או תרופות נוספות שמכילות מגנזיום הידרוקסיד, אלומיניום הידרוקסיד או קלציום הידרוקסיד, כמובן שעוזרת באופן מידי, אם כי לא תמיד למשך זמן.
רסק מלפפונים שאיננו חומצי במיוחד, או כל אוכל "בריאותי" יכול גם כן להקל מעט על תחושת הצרבת, מכיוון שעצם השתייה (או האכילה) ששוטפת את החומצה במורד מערכת העיכול, וגם מגבירה את הפרשת הרוק שהוא בסיסי, תפחית את רמת החומצה במקום הגירוי.
בברכה,
אכן, היכולת של בלוטת האצטרובל לקלוט אור קיימת אר בחוליתניים שאינם יונקים
בברכה, פרופ' גוטהילף
פרופ' יניב אסף
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
למיטב זכרוני התכונה הזו (המצאות פוטורצפטורים בבלוטת האיצטרובל) קיימת בבעלי חוליות שאינם יונקים. ביונקים התכונה הזו הוכחדה.
אני מכתב את המומחה בנושא - פרופ' יואב גוטהילף לדייק את תשובתי אם צריך,
בברכה ושמח תמיד לעזור,
יניב אסף
אכן, היכולת של בלוטת האצטרובל לקלוט אור קיימת אר בחוליתניים שאינם יונקים
בברכה, פרופ' גוטהילף
פרופ' יניב אסף
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
אלעזר שלום
מצורפים קישורים עם מידע מהימן שעונים על שאלתך:
https://davidson.weizmann.ac.il/online/maagarmada/chemistry/rna-%D7%95-dna
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
במרפק עובר עצב הנקרא אולנרי שהוא מאוד שטחי ולחץ עליו גורם לזרם שהולך לכיוון היד.
ברמה המנגנונית הישירה - אין קשר ביולוגי מובהק.
Dear Eilam and Ela,
Thank you for your questions to Dr. Moshe Oren. Let me try to answer (in English) your questions below. We have been studying elephants and their remarkable cancer resistance due to additional p53 copies for almost 7 years now. It is quite a fascinating area of science!
Is the reduced cancer frequency in elephants due to excessive p53 activity, or are there additional unique mechanisms in elephants that contribute to the reduced cancer frequency?
We believe there are several different ways that the elephants have naturally reduced their cancer risk. Our laboratory at Huntsman Cancer Institute at the University of Utah (located in Salt Lake City, Utah, United States) believes that the extra copies of p53 in elephants is probably one of the strongest ways that cancer is avoided. We have been studying all of the different versions of p53 to try to unlock their secrets to natural cancer resistance. However, we also recognize that additional genes may be playing a role in stopping cancer from developing in elephants and that these protective mechanisms also evolved over 55 million years of elephant evolution. Please see below for some videos and press releases related to elephant cancer resistance, both by p53 and other mechanisms.
https://healthcare.utah.edu/huntsmancancerinstitute/news/2015/10/why-elephants-rarely-get-cancer.php
https://healthcare.utah.edu/publicaffairs/news/2018/03/animal-genome.php
https://www.youtube.com/watch?v=vAvXSsaV3yU&linkId=55412215
https://uofuhealth.utah.edu/huntsman/labs/schiffman/collaborations.php
https://www.youtube.com/watch?v=ThRRIVSH7wk
https://www.youtube.com/watch?v=lZ8rd6q1zx8
Is the tendency for apoptosis in elephants due to enhanced p53 activity? If so, is this because all paralogous p53 genes are expressed and thus there is more p53 in the cells, or is it because the various paralogues are different from each other and some have higher activity than the primordial gene, or they possess different complementary activities?
These are excellent questions! Thus far, our data supports that elephant p53 (EP53) works “better” than human p53 at triggering a more robust apoptotic response. You can think of this as “enhanced activity.” One of the 20 versions of EP53 that most closely resembles human p53 we call EP53-ancestral --- because it is the one that looks like the same TP53 gene in all animals throughout evolutionary time. It’s about 80% similar. EP53-ancestral causes more apoptosis than human p53 when you do the experiments with human vs. elephant p53 by itself. The other 19 versions of EP53 we call EP53-retrogenes --- because these were re-inserted throughout evolutionary time and actually went from DNA -> RNA -> back to DNA. These are called “retrogenes” or “pseudogenes.” However, they still work together with EP53-ancestral to produce the increased apoptosis that we see in elephant cells. There are complementary activities when both the EP53-anc and the EP53-retrogenes come together in a cell. Remember that there is 1 version of EP53-ancestral (2 copies) and 19 different versions of EP53-retrogenes (18 copies). That means the elephants have 40 copies of p53 vs. only 2 copies in humans. We think this is true in all types of elephants.
Is the accelerated apoptotic response in elephants due to the “resurrection” of the LIF6 pseudogene which leads to faster apoptosis, or is this due to the fact that a lower threshold of DNA damage is sufficient for induction of apoptosis by p53?
This work on LIF6 pseudogene was done by a different researcher and has not yet been replicated in the scientific literature. The answer to this question about LIF6 leading to faster apoptosis is still being explored, including its interaction with p53.
Have p53 gene sequences been determined in other mammals of large body mass, such as whales? Has a correlation been found between the number of p53 gene copies and gene frequency in large mammals (such as whales)?
Other mammals with large body mass, such as whales, do not have extra copies of p53 like the elephant. However, there have been some modifications to the sequence of the DNA in these other mammalian p53 genes and this may contribute to their cancer resistance. More likely, though, there have been other mechanisms besides p53 amplification that are contributing to increased cancer resistance. Most animals only have 1 version (2 copies) of p53 like humans, although a handful have more like the cancer resistant Little Brown Bat.
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01019-5
Why have the p53 retrogenes evolved in elephants and not in the genomes of other animals? How has the retrotransposition process occurred in elephant cells? Is this because the process of gene retrotransposition is more frequent in elephants?
Evolution is stochastic (random), and so we think that in elephants, 55 million years ago, there was p53 retrotransposition that led to survival advantage due to decreased cancer rates. This was selected throughout evolutionary time. We don’t think there is anything special about elephant genomes that led to more p53 and retrotransposition events. The elephants were just “lucky” that it occurred so long ago and that this gave them such a wonderful results in terms of cancer protection. Now, it is our goal to continue to study this beautiful event in evolution to try to create a world with more elephants in the wild and less cancer in people!
חנה שלום רב,
תשובה לשאלתך ניתן למצוא באתרי האינטרנט
נשמח לעזור בשאלות נוספות :)
שיהיה בהצלחה!!
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
שלום רב,
ככל שאדום יותר אז יש יותר קולטנים.
לאחר חודש וארבעה חודשים ישנה ירידה ברורה בכמות הקולטנים.
בהצלחה,
פרופ' רמי יקה
הפקולטה לרפואה ביהס לרוקחות - נוירוביולוגיה של התמכרות לסמים
האוניברסיטה העברית
שלום רב ותודה על השאלה המצוינת של התלמיד.
אחלק התשובה לשני חלקים
- כאשר נותנים עירוי "דם" , הכוונה היא לעירוי של כדוריות דם אדומות שהופרדו מנוזל הפלזמה ומשאר מרכיבי הדם (בעיקר טסיות ובמידה מסוימת גם מכדוריות דם לבנות) על ידי תהליך של סרכוז. ולכן עירוי "דם" לא מכיל פלזמה והנוגדנים כגון anti- A, anti-B
- אם היינו נותנים עירוי של "דם מלא", כלומר דם מתורם שלא עבר סרכוז תחילה אזי החולה יקבל בעירוי זה הן כדוריות דם אדומות והן הפלזמה המכילה הנוגדנים anti-A ו/או anti-B בהתאם לסוג דם של התורם. במקרה זה, כמות הפלזמה במנה (כ-200 מ"ל) הנה קטמה מאד ביחס לכמות הפלזמה בגוף החולה (כ-2000-2500 מ"ל) והנוגדנים עוברים דילול ולכן לא גורמים להצמתה של הכדוריות דם האדומות של החולה, גם אם מראש הייתה אפשרות לכך לפי הדוגמא בשאלה.
בברכה,
ד"ר מרטין אליס
מנהל המכון ההמטולוגי ובנק הדם
בית החולים מאיר
שלום רב,
התהליכים המוחיים בפרט למידה וזכרון מתרחשים במוח על ידי תאי עצב המקושרים ביניהם באמצעות סינפסות אשר בהן מתבצעת הסכימה של כול הקלט המגיע לתא העצב וההחלטה באשר לתגובה המתאימה.
מה שקורא במחלת האלצהייר הוא שאזורי הקשר בין תאי בעצב, כלומר הסנפסות, מתנוונות. כתוצאה מכך התקשורת בין תאי העצב נפגעת, תופעה המביאה למוות עצבי וכתוצאה מכך לפגיעות רציניות ביכולת הזכרון והלמידה.
בברכה,
פרופ' דני מיכלסון
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב,
אכן שעורי הבנים לעומת הבנות בלידה הינו 51% בנים לעומת 49% בנות.
כפי שהשואלת ציינה, נכון, תמותת הזכרים גדולה מתמותת הנקבות כך שבסוף זה מתאזן.
היוצאים מהכלל, כפי שהשואלת ציינה, אכן קיימים וידועים, דבר הנובע מכך שלא לכל הגברים יש 50% זרעונים המכילים כרומוזום Y ו50% המכילים כרומוזום X. לכן ישנם זוגות עם ארבעה או ששה בנים ולחלופין, זוגות להם 5-6 או יותר בנות. ידוע שטייסים ורופאים מרדימים מולידים יותר בנות, ייתכן כתוצאה מסטרס, דחק, אצל טייסים, וגזים נדיפים המשמשים בהרדמה. אין לי מידע על מחקרים שמצאו קשר בין דחק בנשים ומין העובר. המין נקבע ע''י תא הזרע, לפני ההפריה. לעומת זאת, בבעלי חיים נחותים -סוגי קרפדות או תמסחים, גורמים סביבתיים, כגון הטמפרטורה שבה שוהות הביציות המופרות, יכולים להשפיע על מין העובר. אין מידע שבאדם מין העובר מושפע מגורמים אמהיים, לאחר ההפריה.
בברכה,
פרופ' זאב בלומנפלד
אנדוקרינולוגיה של הרבייה, נשים ויולדות
הטכניון ובי"ח רמב"ם
אור שלום רב,
תודה על שאלתך!
מצ"ב קישור לתשובה עבור שאלה דומה שנשאלה בעבר
שיהיה בהצלחה :)
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
התשובה לשאלה זו יחסית פשוטה: 200 סוגי הסרטן הן 200 סוגים של מחלות שונות שכל אחת כמעט נגרמת משיבושים שונים בתאים. לכן, למרות שלסוגים מסוימים של סרטן יש תרופה, התרופות האלה אינן מועילות נגד סוגים אחרים של סרטן.
אז ייקח עוד זמן עד שיהיה פתרון מניח את הדעת לכל סוגי הסרטן, אבל זה יגיע...
בברכה,
פרופ' אברי בן-זאב
המחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא
מכון ויצמן למדע
?מה סוג המחלה הכי קטלנית שקיימת לבני אדם
שלום רב,
עיוורון הוא ביטוי כללי . יש עיוורון תפקודי – מקבלים תעודת עיוור , על רקע אי יכולת לראות פרטים, להעריך מרחק , היתקלות במכשולים , חוסר יכולת לקרוא. עדיין כאשר מגיעים פוטונים לרשתית יש תגובה של קולטני הרשתית (שעדיין מתפקדים) ויש תמונה לא ברורה.
עיוורון מסוג שאת מדברת זה חוסר קליטה מוחלטת של גירוי אור על ידי הרשתית. זאת על רקע פגיעה בקולטני הרשתית אשר נפגעים ממחלות ניוון שונות .
פרופ' אריה סולומון
המכון לחקר העין
בית חולים שיבא
שלום רב,
ככל שאני יודע קרינת הUV אמורה להרוג תאים של מערכת החיסון או לדכא אותם לא ידוע לי המנגנון ולא ברור לי מה עושות קרניים אינפרא אדומות (יש להם יכולת חדירות דרך רקמה )
בהצלחה
פרופ' כורת הירשברג
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב
אני מעוניינת לעשות עבודת ביו חקר על השפעת אופטלגין על הכבד. האם תוכלו בבקשה לשלוח לי קישורים לרקע תאורטי וקצת מידע על הקשר ביניהם תודה מראש...