נוירוביולוגיה

אכן, היכולת של בלוטת האצטרובל לקלוט אור קיימת אר בחוליתניים שאינם יונקים

בברכה, פרופ' גוטהילף

פרופ' יניב אסף
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

למיטב זכרוני התכונה הזו (המצאות פוטורצפטורים בבלוטת האיצטרובל) קיימת בבעלי חוליות שאינם יונקים. ביונקים התכונה הזו הוכחדה.

אני מכתב את המומחה בנושא - פרופ' יואב גוטהילף לדייק את תשובתי אם צריך,

בברכה ושמח תמיד לעזור,

יניב אסף

אכן, היכולת של בלוטת האצטרובל לקלוט אור קיימת אר בחוליתניים שאינם יונקים

בברכה, פרופ' גוטהילף

פרופ' יניב אסף
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

ההבדל בין נוירוטרנסמיטורים להורמונים:

דר יוספה אברהם המחלקה למטבוליזם ותזונת האדם ביהס לרפואה הדסה ירושלים

הורמון - תרכובת הנוצרת על ידי בלוטה אנדוקרינית ומשוחררת למחזור הדם ופועלת על תאי מטרה הרחוקים מהאתר שממנו היא
הופרשה.

נוירוטרנסמיטור -
תרכובת המשוחררת מטרמינל עצבי לאזור

מפגש בין תאי עצב הנקרא סינפסה ומגרה את הנוירון הבא.

בשני המקרים תאי המטרה מכילים רצפטורים הקולטים את
הסיגנל .

נוירוטרנסמיטורים מעבירים מסרים בין נוירונים סמוכים (השפעה מקומית). הורמונים מעבירים מסרים בכל הגוף, ויכולים לפעול בדרכים שונות
על סוגים רבים ושונים של תאים.

מכניזם השחרור הוא שקובע אם מולקולה מסויימת פועלת כנוירוטרנסמיטור או הורמון בנוסף לכך בדכ' העברה על ידי נוירוטרנסמיטור היא יותר מהירה.

חומרים מסוימים פועלים כנוירוטרנסמיטורים במקום אחד, וכהורמונים במקום אחר.

אדרנלין למשל הוא הורמון כאשר הוא מופרש על ידי בלוטת האדרנל לדם ופועל על הלב ,או הוא נוירוטרנסמיטור כאשר הוא משוחרר מתא עצב פרסינפטי ופועל על תא מטרה שכן פוסטסינפטי.

מתוךהאתר:יסודות ביולוגים של פסיכולוגיה.

ד"ר יוספה אברהם
המחלקה למטבוליזם ותזונת האדם, בית הספר לרפואה
האוניברסיטה העברית

Dear Avishag,

The Wikipedia explanation is in the right direction, but not quite accurate.
This neurotoxin, and quite a few others, does not actually hold the Na+ channels open permanently. If this happened, the membrane would depolarize to a level that would make impulse discharge impossible.
The membrane potential would actually reverse, and be positive inside the cell.
What these toxins actually do is to slow "inactivation" of Na+ channels. The channels do close (inactivate) and reset, but they stay open a little longer than normal. This has the effect of making the neurons hyperexcitable and to fire spontaneously at high frequency. While this obviously interferes with brain function, a more important effect is to causes muscles to contract strongly and to remain contracted ("tetanus").
This makes breathing impossible.
This is what makes these toxins lethal. The hyperexcitability may also interfere with heart function.

Many venomous animals, from snakes to scorpions to cone shells, use this same mechanism to catch their catch.
Cone shells, which are very slow moving, can actually catch small fast-moving fish in this way !
Their toxin causes rapid muscle tetanus in the fish, which cannot swim away.
The cone then moves slowly towards the immobile fish and feeds on it.

פרופ' יצחק פרנס
המחלקה לנוירוביולוגיה
האוניברסיטה העברית

שלום איתי,

בברכה,

ד"ר גילי גבעתי
נוירולוגית ורופאת שינה

שלום רב,

שאלות טובות. ננסה לענות על כולם:

כיצד ניתן לבדוק זאת?

באופן בסיסי ניתן באמצאות מכשיר דימות מגנטי (fMRI) למדוד את צריכת החמצן ברקמות המוח השונות במצבים שונים. תחת ההנחה שצריכת האנרגיה פרופורציונית לצריכת החמצן ניתן למדוד את צריכת האנרגיה של המוח במצבים שונים. ניתן גם למדוד פעילות חשמלית במוח ע"י מכשיר EEG, שוב במצבים שונים נקבל אינדיקציה כמה המוח פעיל בזמן שינה או צפיה בטלביזיה.

האם יש קשר בין פעילות מוחית לבין שריפת אנרגיה בגוף?

בודאי. המוח צורך חלק ניכר מצריכת האנרגיה של הגוף במנוחה (20%). זאת ניתן למדוד ע"י החלק היחסי של הדם שזורם דרך המוח.

ולמה מתכוונים בשריפת אנרגיה בגוף?

הגוף צורך לשם כל הפעולות שלו אנרגיה בצורת סוכרים. שריפת אנרגיה משמעותה שימוש בסוכרים אלו לשם פעולות הגוף השונות (ריאקציות כימיות, עבודה מכנית או חשמלית).

לגבי ההצהרה שמוחנו פעיל הרבה יותר בזמן שינה מאשר בזמן צפייה בטלוויזיה, האם זו עובדה מדעית?

שאלה טובה, אבל אני לא הצלחתי למצוא מאמר אחד שניסה למדוד זאת ישירות. יתרה מכך לדעתי, ההצהרה " מוחנו פעיל הרבה יותר בזמן שינה מאשר בזמן צפייה בטלוויזיה. הדבר מתבטא גם בצריכת האנרגיה של הגוף: אנחנו שורפים יותר קלוריות בשנתנו מאשר בעת הצפייה במרקע." פשוט אינה נכונה.

נכון, אפשר להראות באמצעות מדידות של פעילות מוחית שאכן בזמן השינה המוח שלנו פעיל בצורה דומה ולפעמים יותר מזמן ערות. אבל זה נכון באופן כללי ולא רק לצפיה בטלביזיה. יתרה מזאת ניתן לדמיין מצבים שבו אנו צופים בטלביזיה בסצנות שגורמות לנו להתרגשות רבה ולפיכך להוצאת אנרגיה גדולה יותר בפרק זמן נתון.

לכן אם אני צריך לשער האם ההצהרה נכונה, השערתי היא שלא.

בברכה,
ד"ר רונן שגב
מדעי המוח
אוניברסיטת בן גוריון

האקסון של חלק מתאי העצב במערכת העצבים אכן מכוסה בשכבה של מיאלין, שהוא חומר שומני. כדי להבין את תפקיד המיאלין, ואת השאלה של מהירות ההתקדמות של אותות חשמליים באקסון, אני צריך להסביר את האופן שבו זרם חשמלי מתקדם בשלוחות עצביות.

בתוך השלוחה (למשל האקסון), יש תמיסה מימית עם מלחים, ולכן התנגדות אורכית קטנה למדי. ממבראנת התא היא שומנית ולכן לא מאפשרת מעבר זרמים יוניים, אך בתוך הממבראנה ישנן תעלות חלבוניות שחלקן פתוח בכל מצב, ולכן ישנה גם אפשרות לזרם החשמלי לעבור דרך הממבראנה, אם כי ההתנגדות הזאת היא גדולה בהרבה מההתנגדות האורכית. התוצאה היא שעליה במתח בנקודה מסוימת לאורך האקסון תגרום לשינויי מתח קרוב אליה, אבל ככל שמתרחקים ממנה שינוי המתח יהיה קטן יותר בגלל אובדן מטענים שיצאו מהתא.

שכבת המיאלין מקטינה מאד את היכולת של מטענים לצאת מהתא בצורה כזאת, ולכן מגדילה את המרחק שזרם חשמלי יכול לעבור בתוך התא ללא הנחתה. המיאלין כמובן לא משנה את המהירות של הזרם החשמלי, שתלוי רק ביכולת של היונים לנוע בתמיסה.

המיאלין אכן מאיץ צורה אחרת של העברת מידע באקסון – התקדמות של פוטנציאל הפעולה (פ.פ.) לאורך האקסון. פ.פ. נוצר בנקודה נתונה באקסון על ידי העלאת המתח מעל למתח סף. כדי לעשות זאת, יש צורך להביא מטענים חיוביים לנקודה, וזה קורה על ידי זרמים שמגיעים מנקודות קודמות לאורך האקסון, שכבר פרץ בהן פ.פ.. בנוכחות מיאלין, הזרמים יכולים לטעון באופן יעיל נקודות רחוקות יותר לאורך האקסון, ולכן נקודות אלה תגענה לסף מוקדם יותר, כך שבסך הכל פ.פ. נעים מהר יותר באקסון עם מיאלין.

שלום סדיקה,

להלן קישור לתשובה לשאלתך:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3911

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום,

אין שני מוחות קטנים ואין שום מוח שנשלח בעורקים למקום כלשהו. פיענוח הראיה מתרחש בחלקו האחורי של המוח הגדול באזורים מיוחדים שמפענחים אותות המגיעים אליהם מן העינים במסלולים מיוחדים. יש אזור המפענח תנועה, אחר מפענח צבע, אחר צורה, אחר מיקום במרחב, ועוד ועוד. יש בעיקר בצד ימין של המוח הגדול איזור מיוחד לזיהוי פנים. פיענוח הראיה נעשה בעזרת השוואה מתמדת של
מידע חדש
לזכרונות ויזואליים מאירועים ומקומות להם נחשפנו בעבר.

בברכה,
ד"ר פינדלר

"נשימה תאית", זה נושא אחר. השאלה היא מה מצב הרקמות, האם הן מקבלות מספיק חמצן. למשל, נשימה תאית בעת מאמץ ממושך (ריצת מרתון) לא מספיקה, כי כל החמצן הולך לצורך מיידי, והתא אינו מסוגל להשתמש בו מיידית, התוצאה היא פעולה ללא חמצן, שמביאה להצטברות של חומצת חלב, דבר שאינו בריא לטווח ארוך, אך ניתן לתיקון מהיר במנוחה, למעט בחולי סוכרת (סיפור אחר...).

הקומפנסציה של הנימה המהירה יותר בחולי ציסטיק פיברוזיס מספיקה על מנת לא לפגוע בנשימה התאית.

בברכה,

פרופ' מיכאל אלקן
רפואה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום,

תודתך נמסרה לפרופ' אמיר אילי

להלן מצורף הקובץ.

בברכה,

"בשער ברשת"

שלום דליה,

המפתח טמון שוב בעניין העצב המורכב בהשוואה לסיב (אקסון) הבודד

במקרה של אקסון בודד, בקרוב גס (בהנחה שתכונות האקסון יחסית קבועות לכל ארכו), משרעת פוטנציאל הפעולה שנמדוד בנקודות שונות לא תשתנה שכן פוטנציאל הפעולה הינו רגנרטיבי כלומר נוצר שוב ושוב לאורך האקסון ומציית לכלל "הכל או לא כלום" (שוב זהו קרוב גס אך מתאים לשאלה שנשאלה).

בעצב מורכב (כאמור למעשה כל העצבים בגוף) יתכנו שינויים שנובעים מהעובדה שבנקודות שונות לאורך העצב תשתנה אוכלוסיית האקסונים המרכיבים את העצב. המתח הנמדד הינו סך המתח המיוצר על ממברנת כל האקסונים ויתכן לדוגמא
שלקראת קצהו של העצב המתח יקטן כאשר אקסונים קצרים יותר (או כאלה שפנו לשרירים בדרך) כבר לא ישתתפו בבניית המתח.

כל טוב

אמיר

פרופ' אמיר אילי
זואולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

http://en.wikipedia.org/wiki/Optical_illusion

בברכה,

פרופ' דוד אנדלמן
בית הספר לפיסיקה ואסטרונומיה
אוניברסיטת תל אביב

הולכה לאורך אקסון בדרך כלל לא יכולה "לקפוץ" על חלק ממנו, בגלל האופן שבו מתקדם פוטנציאל הפעולה. כדי להתקדם, זרמים מהמקום שבו כבר יש
פוטנציאל פעולה טוענים את קרום התא ומעלים את הפוטנציאל שלו בנקודה מעט רחוקה יותר. כאשר זו מגיעה לסף, יפרוץ בה פוטנציאל פעולה, וכן הלאה. לצורך פריצת פוטנציאל פעולה, יש צורך בזרמי נתרן. לכן אם נחסום זרמי נתרן בחלק של האקסון, פוטנציאל הפעולה לא יוכל להתקדם מעבר לנקודת החסימה.

ישנם בכל זאת מצבים שבהם פוטנציאל הפעולה יכול לקפוץ מעט. זה מה שקורה באקסונים עטופי מיאלין - פוטנציאל הפעולה קופץ כמ"מ בפעם, וקורה רק במקומות מיוחדים לאורך האקסון שבהם אין מיאלין.

השאלה אם כן אינה מוגדרת היטב. אני מנחש שהתשובה הנדרשת הינה שלא יראו אותות חשמליים מעבר לנקודת החסימה. יחד עם זאת, צריך להגדיר יותר טוב מה הכוונה בנקודה על האקסון, האם החסימה הינה על האקסון או באזור גוף התא (ואז גירוי של האקסון עצמו כן יכול להביא להתפשטות של פוטנציאל הפעולה) וכן הלאה.

לחלק השני של השאלה: הכוונה היא מן הסתם לתעלות נתרן תלויות מתח. משאבות נתרן-אשלגן הינן יצור אחר, והחסימה שלהן לא מונעת באופן ישיר התפשטות של פוטנציאל פעולה.

בברכה,

אלי נלקן

פרופ' ישראל נלקן
נירוביולוגיה/המכון למדעי החיים
האוניברסיטה העברית

שלום אפרת,

בברכה,

ד"ר עדי וקנין - דמבינסקי
המחלקה לנוירובילוגיה
הדסה עין כרם

שינה

למה אנחנו ישנים? לשינה תפקיד חשוב באיזון מספר מנגנונים בגוף. קודם כל השינה היא שלב ביממה שבו יש לנו מנוחה גופנית לשרירים ולמפרקים, אך החלק הזו של השינה אינו החשוב ביותר. בשמן השינה ישנם מספר שלבים , שלב השינה העמוקה אחראי על תחושת הרעננות בשינה ובשלב זה ישנו שחרור של הורמונים ובהם גם הורמון גדילה - ולכן ילדים אשר אינם ישנים טוב אינם גדלים טוב. שלב שינה משמעותי נוסף הוא שנת החלום REM אשר אחראי על עיבוד מידע, למידה וזכרון.

מה קורה בגוף בזמן בשינה?
בזמן השינה יש הרפיה של שרירי הגוף, שיתוק חלקי של השרירים ואף שיתוק מוחלט בזמן החלום כדי שלא נבצע את הפעולות שאנו חולמים עליהם. להבדיל מהגוף, במוח מתבצעת פעילות רבה בזמן השינה כולל עיבוד מידע וחלימה.

מדוע חשוב לישון מוקדם??? חשוב לישון מספיק שעות, לאוו דווקא לישון מוקדם. ילדים זקוקים ל 10 שעות שינה ומבוגרים ל 7-8 שעות. כאשר אנו הולכים לישון מאוחר ובכל זאת חייבים לקום בבוקר לבית הספר, לגן או לעבודה אנו ישנים בסך הכל פחות שעות.

מה נותן שעות קבועות בשינה???? כאשר אנו ישנים שעות קבועות וישנים בשעות הלילה, השינה היא איכותית ועמוקה עם כל שלבי השינה ומאפשרת שמירה על תפקוד גופני ומוחי תקין. גם מצב הרוח ולא רק התפקוד מושפעים מהשינ, כאשר אנחנו לא ישנים מספיק אנו נוטים להיות רגזניים ועצבניים.

אז שיהיה לכולנו לילה טוב וחלומות נעימים

דר' גילי גבעתי , נוירולוגית ורופאת שינה. מרכז רפואי שיבא

ביי, גילי

פרטי המומחה הועברו לתלמידה.

פרופ' אלון פרידמן
הנדסה ביו - רפואית
אוניברסיטת בן גוריון

שלום עומר,

להלן קישור לתשובה שניתנה בעבר באתר "בשער ברשת" בנושא שאלתך:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3964

נשמח לסייע במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

במח אין תאי שומן אלא יש oligodendrocites אלה הם תאים מיוחדים שיש להם שלוחות שומניות ארוכות שמתלפפות על אקסונים של נוירונים שכנים. ציפוי שומני זה נקרא –מיאלין.

: Myelin basic protein (MBP)

המיאלין עוזר למנוע מהזרם החשמלי מלעזוב את האקסון.

אי אפשר בעזרת תזונה לשנות הרכבים אלה.

בברכה,

צביה פז
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום

איני בטוח שלגמרי הבנתי את השאלה. נראה שהשואל/ת מבין את העקרונות אך המסקנות לא לגמרי מדוייקות.

בכל אופן להלן תשובתי:

העברת סיגנל לאורך סיב העצב מבוססת על שני תהליכים: האחד הינו העברה פאסיבית - העברה או התפשטות אות באופן זהה לחלוטין לזה הקורה בכל תווך מוליך טבעי או מעשה ידי אדם, קרי תנועת מטענים ממקום שריכוזם גבוה - מקור זרם. כאשר ישנה תנועת מטענים על נגד נוצר מתח או הפרש פוטנציאלים. בהתאמה וכפי שמוסבר בתיק המצ"ב, מעבר זרם מקומי על פני ממברנת העצב יוצר מתח. מתח זה, כאשר הוא גדול מספיק, יגרום ליצירת פוטנציאל פעולה (תעלות נתרן תלויות מתח יפתחו ויגרמו בתורם לשינוי מתח גדול עוד יותר וכו'). כאמור, בעת יצירת פוטנציאל הפעולה שהינה תהליך אקטיבי נקבל תנועה גדולה של יונים אל תוך התא. הארוע המקומי הזה ינוע או יתפשט שוב באורח פאסיבי לפי כל החוקים כנ"ל ולמעשה יגרור שינוי מתח מקומי בפיסת ממברנה סמוכה. שינוי מתח מקומי כזה יגרור שוב ליצירת פוטנציאל פעולה וחוזר חלילה.

לאורך כל התהליך ישנו מעבר מטענים אל תוך התא, לאורך התא, אל מחוץ לתא ודרך התמיסה החיצונית שלמעשה "סוגרת את המעגל". היחס בין התנגדות הממברנה (תנועה מתוך התא החוצה) וההתנגדות האורכית של תוך התא (תנועה לאורך הסיב) יקבע את יעילות ההולכה וזו תתבטא במהירות התקדמות הסיגנל.

העברת סיגנל לאורך כבלים מעשה ידי אדם היא דוגמא שבה ההתנגדות האורכית קטנה עד כדי זניחה ביחס להתנגדות הממברנה (הבידוד של הכבל) וקיבלנו הולכה יעילה מאוד למרחקים גדולים במהירות גבוהה. כיון שלא ניתן להגיע לתכונות כבל כאלה בגוף "הומצא" פוטנציאל הפעולה שמאפשר "חידוש" חוזר ונשנה של הסיגנל וע"י כך הולכה יעילה.

האנלוגיה לשידור באנטנה (אל-חוטי) אינה מתאימה.

דלקת קרומי המח מתבטאת בחום, כאבי ראש, והקאה. לעומת זאת דלקת המוח עצמו פוגעת במח, ומתבטאת, נוסף לביטויים הנ"ל, בסימני נזק למח עצמו כגון שינויים במצב ההכרה, התכווצויות אפילפטיות ושיתוקים.

בכדי לאבחן דלקת של המוח מבצעים בדיקות כגוןEEG שמראה שינויים בפעילות החשמלית של המוח (EEG תקין בדלקת קרומי המח), או בדיקות הדמייה כמו MRI שמראה את אזורי המח המודלקים.

בברכה,

פרופ' עמוס קורצין
רפואה
אוניברסיטת תל אביב

מיקי שלום,

יש סיבות רבות להפרעה בתפקוד תאים במוח, כגון מצבי דלקת או הפרעות מטבוליות. טיפול נכון ומהיר במצבים אלה יכול לשפר את התפקוד, ולעיתים קרובות להחזירו למצבו הקודם.

במחלות ניווניות מתקדמות, כמו מחלת אלצהימר, תאי מוח מתים בהדרגה, ולכך אין עדיין טיפול אשר עוצר או אפילו מאיט את התקדמות התהליך. עם זאת, יש טיפולים המשפרים באופן זמני את תפקוד תאי המוח. למרות שכאמור אין טיפול יעיל לעצירת מחלת אלצהיימר יש כיום מחקר נמרץ לגילוי תרופות חדשות, אשר חלקן נמצאות בניסויים קליניים במרכזים שונים בארץ.

בברכה,

פרופ' עמוס קורצין

מנהל מרפאת זכרון, בי"ח איכילוב.

הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב.

התשובה לשאלה מורכבת מכמה תת-נושאים, שהקשר ביניהם עדיין איננו חד משמעי ומוכח. ואפרט לפי נקודות:

א. הגורם למיגרנה איננו ברור. יש המשייכים הופעת התקף לשינויים בקוטר כלי הדם באזורים מסוימים במוח. אפילו לא ברור האם הרחבת כלי הדם באזור אחד או כיווצם באזור אחר, הוא הגורם.

ב. הקשר בין סרוטונין ומיגרנה נוצר לראשונה כאשר תרופה בשם מתיסרגיד נמצאה יעילה לטיפול בהתקף מיגרנה, וכמו כן נמצא שהיא פועלת כאגוניסט על רצפטורים לסרוטונין.

ג. לסרוטונין יש הרבה מאוד (לפחות 14) תת-רצפטורים במוח, ובמרבית המקרים לא ברור בדיוק איזה תת רצפטור אחראי לאיזו פעילות (מצב רוח, מצב נפשי, שינה, תיאבון ועוד). עוד ידוע, שסרוטונין מפעיל תת-רצפטורים שונים על כלי דם מוחיים, את חלקם הוא מרחיב ואחרים הוא מכווץ. תת-הרצפטור המשוער לקשר הכי הדוק למיגרנה נקרא: 5-HT1b אבל אגוניסטים שלו לא נמצאו כתרופות יותר יעילות מאלו הקיימות. המחקר עדיין נמשך.

ד. קבוצת התרופות החדשה יחסית לטיפול במיגרנה נקראת triptans, למשל, סומטריפטן ובשמה המסחרי אימיטרקס. התרופות הללו, כמו מתיסרגיד, יעילות למדי בטיפול בהתקף מיגרנה, ידועות כאגוניסטים לסרוטונין, אך לא ידוע בדיוק איזה תת-רצפטור הוא שמגיב.

ה. כדי לסבך עוד יותר, חלק מהתרופות שפועלות על הרצפטורים לסרוטונין הן אגוניסטיות (מגבירות השפעה) בתת רצפטור מסוים ואנטגוניסטיות (מפחיתות השפעה) בתת רצפטור אחר.

מכל אלו, אני מקווה שההקשרים בין סרוטונין ומיגרנה יותר ברורים, אך אין תשובה חד משמעית לשאלתך.

בברכה,

שלום רני,

זוהי שאלה מרכזית לכל נוירוביולוג אך התשובות רחוקות מלהיות מספקות...

הקורטקס הוא החלק העיקרי (אך לא היחידי כגון היפוקמפוס, צרבלום) המעורב בפעילויות קוגנטיביות גבוהות כמו למידה וזיכרון. לא נמצא עדיין "דיסק קשיח" אשר מאוכסנים בו הזיכרונות כך שלא ידועים נויירונים ספציפיים העסוקים רק באחסון מידע.ככל הידוע עד כה נראה כי כל מעגל/מסלול נויירונים בכל אזור במוח העסוק במשימה מסויימת יכול לאחסן את "הידע הנלמד" בצורה של שיפור היכולת לדוגמא שיפור היכולת לבצע משימה, הגברת מהירות, סיכוי גבוה להגיע לתוצאה מסויימת שהיא בד"כ תגובה מוטורית לגירוי סביבתי.

למטרה זו מערכת העצבים מסוגלת להיות דינמית ולעבור שינויים בתכונות החשמליות והביוכימיות של התאים כמו גם בתקשורת הסינפטית ביניהם. השינויים יכולים לכלול שנוי של חלבונים קיימים או אפילו סינטזה של חלבונים חדשים (תוך הפעלת המערכת הגנומית בתאים) על מנת ליצור סינפסות חדשות או להיפטר מכאלה שלא נעשה בהן שימוש. תאוריה חדשה (לא מוכחת) מציעה שזכרון כלשהו כרוך בפעילות מתמדת של מעגלים עצביים.

בברכה,

פרופ' רמי גרוסמן
נוירוביולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

אכן, במיעוט ניכר של אנשים המרכזים נמצאים בצד ימין בלבד, ובמספר קטן אף יותר - הם נמצאים בשתי ההמיספרות. אצל הרוב הגדול (בערך 93%) המרכזים הללו נמצאים אך ורק בצד שמאל.

בברכה

ד"ר גדעון פינדלר

שימוש ביד שמאל או ימין לכתיבה ולפעולות אחרות מעיד רק על דומיננטיות של צד במוח לעניין זה, ואינו מעיד על דומיננטיות לגבי תפקודים אחרים. כך, למשל, יתכן מצב שאדם יכתוב עם יד ימין (דומיננטיות של מחצית המוח השמאלית) אך יתקשה לנאום או להרצות ברהיטות, ויזהה ויזכור מצוין פרצופים (דומיננטיות של המחצית הימנית של המוח לעניינים אלה).

בברכה

ד"ר ג. פינדלר


ד"ר גדעון פינדלר

שלום שרה,

המרכז הוזו-מוטורי (vasomotor center), הנמצא בחלק התחתון של גזע המוח ובחלק מהמוח המוארך,משגר כל הזמן, דרך שלוחות עצביות של המערכת הסימפתטית, אימפולסים חשמליים המבקרים את מדת ההתכווצות של כלי הדם.
חלק משלוחות וזו-מוטוריות אלה גורם להתכווצות השרירים של כלי הדם (אקסיטציה) וחלק אחר של שלוחות אלה גורם לעיכוב ההתכווצות (אינהיביציה), היינו להרפיה. במנוחה כלי הדם הפריפריים מכווצים חלקית - מצב הקרוי "טונוס וזו-מוטורי". האפנון של המרכז הוזו-מוטורי; היינו הגברה או עיכוב פעילותו, נעשה באמצעות שלוחות שונות המגיעות מאזורי מוח שונים כולל ההיפותלמוס. כלומר מידע שמקורו בחיישנים שונים (למשל טמפרטורה) מגיע תחילה להיפותלמוס ומשם מופעלות השלוחות הרלוונטיות אל המרכז הוזו-מוטורי.

כך למשל, מידע על עליה בטמפרטורת הגוף (שנקלט על ידי החיישנים הספציפיים) מגיע אל ההיפותלמוס; מכאן עוברת האינפורמציה, דרך השלוחות הרלוונטיות, אל המרכז הוזו-מוטורי; שם תופעלנה השלוחות של המערכת הסימפתטית ש"בסוף הדרך" יגרמו להרחבה של כלי דם הפריפריים.