מבנה התא וגנטיקה

שלום טלי,

בברכה,

ד"ר חגי אבליוביץ
ביוכימיה, מדעי המזון ותזונה
האוניברסיטה העברית

שלום איתי,

טרנסלוקציה הומולוגית מתרחשת בין שני כרומוזומים הומולוגים, בעוד שטרנסלוקציה לא הומולוגית מתרחשת בין כרומוזומים שונים,שאינם הומולוגים.

בברכה,

ד"ר יונה שניאור
גנטיקאית קלינית

שלום איתי,

השאלה מעט מורכבת, וגם התשובה.

נכון להיום, שימוש בנוגדנים לשיגור תרופות כטיפול מאושר על ידי רשויות הבריאות השונות קיים רק בתחום הטיפול האנטי-סרטני. מולקולות הנמצאות בפיתוח מכוונות גם למצבי תחלואה אחרים כמו מחלות נגיפיות, מחלות אוטואימוניות ומחלות ניווניות של מערכת העצבים (אלצהיימר, פרקינסון). רוב הנוגדנים המאושרים כיום כתרופות פועלים כנוגדנים חופשיים (אנו מכנים אותם נוגדנים "עירומים"), אשר הקישור שלהם לתא או מולקולת מטרה מביא לאפקט הרצוי. אנו צופים כי בעתיד נראה יותר תרופות מוכוונות באמצעות נוגדנים מאושרות לשימוש עד אשר מספרן יעבור את מספר הנוגדנים ה-"עירומים". הסיבה שכעת זה לא כך היא שתהליך הפיתוח של תרופה עד לאישורה לוקח בין 10-15 שנים בממוצע, ופיתוחם של נוגדנים עירומים קדם לתחילת פיתוחן של המולקולות בהן תרופה מוכוונת בעזרת נוגדן.

השאלה השניה: "מדוע לא משגרים תרופות ללא נוגדנים" אינה מובנת לי לחלוטין, בגלל שכן עושים זאת. התחום של שיגור תרופות כולל מולקולות ותכשירים שאינם מבוססים על נוגדנים לשם הכוונת התרופות. דוגמא לכך הוא תכשיר ליפוזומלי כמו דוקסיל. דוגמאות נוספות כוללות חלקיקים ננומטריים המורכבים מפולימרים שונים הנקראים בשם הכללי תרופות-ננו (Nanomedicines). כמו המולקולות המוכוונות בעזרת נוגדנים, גם תכשירים כאלה הם "צעירים" ולכן מרביתם בשלבי פיתוח שונים וטרם אושרו לשימוש.

בברכה,

פרופ' איתי בנהר
ראש המחלקה לביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום איתי,

הכרות ברצפים הומולוגים תוך שבירה
ואיחוי מחדש מאפינת תהליכי רקומבינציה ולא טרנסלוקציה.

בברכה,

ד"ר יונה שניאור
גנטיקאית קלינית

שלום עדי,

בברכה,

ד"ר יעל אוריון
המטולוגיה ורפואה פליאטיבית
קופת חולים כללית

שלום שולי,

כדוריות הדם האדומות בעופות דומות לכדוריות הדם של זוחלים.

ראשית כמה נתונים:

צמיגות כדוריות הדם האדומות גדולה יותר בעופות מאשר ביונקים כנראה בגלל נוכחות גרעין בתוך התאים וכן בחוזק הממברנה של התא הגבוה יותר בעופות.

אורך החיים של כדוריות דם אדומות בעוף 28-35 יום יונה 35-45 וברווז כ - 42 יום. זמנים אילו נמוכים מיונקים כנראה בגלל טמפ' גוף גבוהה יותר ורמת מטבוליזם גבוה יותר.

ולגבי שאלתכם:

לכדורית האדומה בעופות צורה אובאלית. גם לגרעין בתוך התא צורה דומה. מעבר לכך לתא ולגרעין יכולת שינוי צורה במעבר בתוך קפילרות דקות. התאים (ביחד עם הגרעין) "יודעים" להתארך במעבר הצר ובכך נפתרת הבעיה.

בברכה,

ד"ר ישראל רוזנבוים
מדעי בעלי חיים/עופות
האוניברסיטה העברית

שלום דבי,

בברכה,

פרופ' יובל ירון
מנהל היחידה לאבחון גנטי טרום לידתי, המכון הגנטי
בית החולים איכילוב

שלום זכות,

אם השאלה היא מה מציע שיבוט בבני אדם(הכוונה לשיבוט אברים), התשובה היא קודם כל לענות על הצורך הענקי שיש באברים להשתלה. כיום על מנת לעבור השתלה יש צורך במציאת תורם ,ולחכות זמן רב להשתלה בד"כ. נוסף על כך, ישנה הבעייה של התקפת מערכת החיסון של האדם שאליו מושתל האיבר על האבר המושתל כיוון שהוא מזוהה כגוף זר.

שיבוט של אברים או חלקי אברים במעבדה, יאפשר בתקווה יום אחד לייצר אברים המתאימים מבחינה חיסונית לאותו אדם וגם יהיו זמינים בעת הצורך כיוון שיהיו מוכנים מראש למקרה הצורך.

אם השאלה היא לגבי שיבוט גנטי, הכוונה החלפה של גן פגום בבני אדם, התשובה היא כי בעוד תרופות למחלות שונות היום בדרך כלל עוזרות כדי להקל את המצב או להקל את הסימפטומים שלה, באמצעות שיבוט גנטי יהיה ניתן אולי למנוע את המחלה מראש וכך לחסוך סבל רב.

אני מקווה כי עניתי על השאלה,ואשמח לענות על כל שאלה נוספת בעניין

בברכה,

יוגב סלע
היחידה לתאי גזע
הטכניון

שלום רחלי,

לרנא ריבוזומלי 2 תפקידים:

1. תפקיד מבני: בסיס למבנה הריבזום ונקודות אחיזה לחלבונים הבונים את הריבוזום.
2. תפקיד קטליטי בבנית החלבון: הוא מאיץ את הקשר הפפטידי שנוצר בין חומצות אמינו (חומצות אמינו הן אבני הבנין של החלבונים).

מאד ממליצה להיכנס לאנימציות
באתר הבא- גם למורים/מורות בתחומים שונים של ביולוגיה:

http://www.sinauer.com/cooper5e/index.html

יש מצגת שמתארת מצוין את יצירת החלבון ע"פ הריבוזום.

אם נתקלים בבעיה איך למצוא את האנימציות אשמח לסייע.

בברכה,

ד"ר רבקה אופיר
המחלקה למיקרוביולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום דורין,

ישנם הרבה גורמים שיכולים לגרום לשבירת כרומוזומים. מצד אחד בסביבתינו יש חומרים או קרינות (למשל קרינה מיננת או קרינת רנטגן -"קרני X") אשר מסוגלים לשבור כרומוזומים. מקור אחר הוא פנימי (של התא): הפעילות המטאבולית האארובית מייצרת מולקולות חמצן שיכולות להביא לשבירת הדנ"א. בנוסף, בזמן הכפלת החומר הגנטי יכולות להתרחש טעויות ואחד מהסלילים של הדנ"א יכול להישבר. אם "נתק" כזה לא יתוקן, בעקבות הכפלת הדנ"א הכרומוזום ישבר. למעשה הכרומוזומים
בכל תא בגוף נשברים כל הזמן, אך למזלינו קיימים מנגנונים יעילים ביותר לתיקון השברים, המאפשרים את המשך קיומו של התא. במקרה וכמות הנזק גדולה מדי והתא לא מסוגל לתקנו, התאים מבצעים "מוות מתוכנן" (אפופטוזיס) ומתאבדים.

בברכה,

פרופ' מרטין קופייק
הפקולטה למדעי החיים
אוניברסיטת תל אביב

שלום רב,

בבדיקה עם בנק הדם המרכזי בשיב"א נאמר לי שבכל המקרים הדומים שפנו אליהם בעבר התגלו בעיות טכניות ואחרות בבדיקות הדם.

בגלל רגישות הנושא מסיבות מובנות צריך לומר לילדים שקביעת סוג הדם לעיתים מסובכת ותלויה בהרבה מאוד גורמים טכניים ויתכן מצב כזה אך הוא צריך להיבדק היטב.

במקרה של צורך בקבלת או נתינת מרכיבי דם יש להפנות את שני ההורים ושני הילדים לבנק הדם המרכזי בשיב"א תוך ציון העובדות הידועות על מנת שיבצעו את כל הבדיקות האפשריות ויקבעו סוגי הדם המדויקים.

מקווה שענה לשאלה.

ד"ר שרגא אבינר
מנהל אשפוז יום ילדים
המרכז הרפואי ברזילי

שלום איתי,

ה-DNA בתאים אאוקריוטים אינו יוצא מהגרעין מכיוון שהוא אף פעם לא קיים שם בצורה עירומה, אלא ארוז ודחוס ככרומטין. בנוסף על כך, בכל המקרים, מדובר במולקולות ענק (ארוכות מאד). ה-DNA מלופף קודם כל סביב היסטונים, שהם חלבונים קטנים וטעונים חיובית (כמשקל נגד למטענים השליליים שלאורך ה-DNA) ומעבר לכך ברמות דחיסה נוספות הכוללות מספר רב של חלבוני אריזה ובקרה. גם ה-RNA איננו "מסתובב באופן חופשי" בתא, אלא מצוי באינטראקציות עם חלבונים רבים. במקרה של mRNA (רנ"א שליח), רק לאחר סדרה של ריאקציות עיבוד והבשלה (splicing, capping, polyadenylation) המבוקרות בקפדנות, מקבל ה-RNA אישור יצאה מולקולרי המפנה אותו לכיוון הציטופלסמה.

התיאור שלך חוטא לאמת הביולוגית בהפשטה קיצונית מאד ומעין השוואה למודל כימי או פיסיקלי של שני מדורים המופרדים בקרום/גבול פשוט ונבדלים זה מזה מבחינת המטען החשמלי. המצב האמיתי מורכב לעין ערוך, אבל גם קשור לסיפור ביולוגי מרתק. המאפיין הבולט ביותר של התא האאוקריוטי הוא ההפרדה למדורים רבים. ההפרדה מושגת ע"י שורה של קרומים ביולוגים בררניים ובעלי אופי שונה זה מזה. הגרעין מוקף במעטפת המורכבת משתי ממברנות שונות, הנפגשות במבנים חלבוניים מיוחדים: נקבוביות הגרעין (nuclear pore complexes). אלו הן מכונות ביולוגיות מתוחכמות המאפשרות מעבר דו-כיווני, אך סלקטיבי מאד, של מקרומולקולות - אל תוך הגרעין וממנו לציטופלסמה. אלפי סוגים שונים של מקרומולקולות עוברים דרך השערים המולקולריים הללו בכיוון אחד ולעיתים בשני הכיוונים, עפ"י המצב המטבולי והדרישות המשתנות של התא. חלבונים ומולקולות RNA יכולים לזכות ב"אישור מעבר" דרך נקבוביות הגרעין רק אם הם נושאים את התגים המולקולריים המתאימים, המאפשרים את הזיהוי שלהם ע"י קבוצה של חלבונים מתווכים. המתווכים נקראים רצפטורים גרעיניים ניידים והם מסוגלים לעבור הלוך ושוב דרך נקבוביות הגרעין, כשכל אחד מהם אחראי על העברת קבוצה שלמה של משאות (tRNA, קומפלקסים של mRNA וחלבונים נלווים, תת-יחידות ריבוזומליות ועוד).

כאמור, סיפור ארוך ומורכב. למטען החשמלי אין תפקיד חשוב במנגנון המורכב הזה. למעשה, למולקולות קטנות, כמו יונים, סוכרים ופפטידים, ישנה יכולת מעבר חופשית דרך נקבוביות הגרעין, המהוות מסננת בררנית רק עבור מולקולות גדולות יותר.

בברכה,

ד"ר אמנון הראל
הפקולטה לביולוגיה
הטכניון

שלום דניאל,

המילה "דפוק" היא מאד בעייתית, מכיוון שהכוח האבולוציוני המרכזי שמוביל יצורים להתאים את עצמם לסביבה הוא ניסיון בלתי נלאה להכניס מוטציות ברצף הדנא. המוטציות הללו הן הכוח המניע שגרם (וממשיך לגרום) לכך שיצורים "השתכללו" במהלך האבולוציה – בלעדיהן לא היינו מגיעים למה שאנחנו היום, ואם הן לא תמשכנה לשחק תפקיד מפתח באבולוציה העתידית שלנו, סיכויינו כמין להמשיך ולשרוד בסביבה המשתנה קלושים (וכנ"ל לכל היצורים).

ניתן לחלק את המוטציות לשלוש משפחות: כאלה שיש סלקציה כנגדן, כאלה שהן ניטרליות או שיש כנגדן סלקציה נמוכה והקבוצה האחרונה (והכי קטנה) אלה הן מוטציות שנותנות יתרון יחסי – כאשר הן מועברות בהורשה יכול להיווצר מין חדש או התאמה יותר טובה של המין לסביבה. לגבי הקבוצה הראשונה (שהיא רוב המוטציות) אלה הן מוטציות שעל פי רוב מובילות למחלות גנטיות או סרטניות ולכן ע"י סלקציה טבעית מסולקות מהאוכלוסייה. הקבוצה השנייה היא יותר מורכבת ומכילה בין היתר מוטציות שגורמות לשונות גנטית בינינו כפרטים באוכלוסיה (גבוהים, נמוכים בעלי עניים חומות או כחולות, רגישות שונה לתרופות). והקבוצה השלישית היא זאת שהובילה להתפתחות מינים חדשים – כי היא נתנה להם יתרון יחסי לעומת יתר הפרטים.

אז השאלה היא מה קורה לחלבון התקין כאשר יש מוטציה שיש סלקציה כנגדה כי היא מובילה למחלה: רוב המוטציות שמשפיעות על הרצף המקודד וגורמות להסרה או החדרה של בסיס אחד או יותר לרצף הדנא (אבל לא בכפולות של 3) יגרמו להסטת תבנית הקריאה ועל פי רוב לחלבון מקוצר – בחלק גדול מהמחלות לא רואים את החלבון הקצר כי הוא לא יציב או שהרנא שלו לא יציב, ולכן המחלה נגרמת מירידה בכמות החלבון התקין. זהו המנגנון המרכזי לחלבון "פגום". באותה קבוצה ניתן להכליל גם את המוטציות שגורמות לפגיעה במערכת השיחבור (splicing) ובכך גורמות להסטת מסגרת הקריאה וליצירת חלבון מקוצר – כי הן גורמות לדילוג מעל גבי אקסון או לבחירה של אתר שיחבור אחר. רק בחלק קטן מהאירועים ישנה מוטציה שפוגעת בפרומוטר של הגן (אזור שמבקר את תרגום הגן) וגורמת לירידה או השתקה של תרגום הרנא. לגבי החדרת חומצת אמינו בלתי תקינה במהלך תרגום החלבון – ההשפעה של תהליך זה ביצירת מחלות כנראה זעירה – כי מכל רנא מתורגמים הרבה מאוד חלבונים זהים – אז אם אחד מ-1000 יהיה לא תקין זה כנראה לא יוביל למחלה.

זאת-אומרת חלבון פגום צריך להיות השחקן המרכזי שגורם למחלה, ועל מנת שהוא יהיה כזה המוטציה צריכה להיות על פי רוב ברמת הדנא.

בברכה,

שלום מרים,

להלן קישור בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:

http://www.infomed.co.il/glossary/g_1516.htm

נשמח לסייע במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום ליליה,

בביציות יונקים קיימים מספר מנגנונים שמבטיחים חדירה רק של זרעון בודד לתוך הביצית המכונים block to polyspermy.

מיד לאחר חדירת הזרע לביצית כתוצאה מאיחוי הממברנות של תא הזרע ותא הביצית יש שינוי חשמלי במתח הממברנה שמונע קישור של תא זרע נוסף לביצית. זהו ה first block to polyspermy.

מאוחר יותר, אחרי שהזרע כבר ניכנס לביצית ואיקטב אותה, יש שיחרור של גרנולות קורטיקליות שנימצאות בהיקף הביצית. תוכן הגרנולות גורם לשינויים במעטפת ההשקופה המקיפה את ממברנת הביצית ומכונה zona pellucida.

שינוי כימי זה במבנה הגליקופרוטאינים שבונים את המעטפת הוא ה second block to polyspermy .

בברכה,

ד"ר דלית בן יוסף
המעבדה להפריה חוץ גופית
המרכז הרפואי תל-אביב

שלום ליליה,

שאלות בנושא תאומים זהים נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לאחת התשובות:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=940

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום איילת,

חלל האבובית הינו סביבה פנימית לגוף. מסוף הפיטמה (papilla) של פירמידת ליבת הכליה ( medulla pyramid) ועד לשופכה מדובר בסביבה חיצונית.

בברכה,

פרופ' זייד עבאסי
ביה"ס לרפואה
הטכניון

שלום ודים,

אכן, שרירי השלד לא מפרקים בד"כ את חומצת החלב שנוצרת בתוכם. הצטברות חומצת החלב בשריר מהווה מנגנון ויסות למסלול האנאירובי: במילים אחרות, הצטברות חומצת החלב מעכבת את האנזימים המפרקים את הגלוקוז ובכך מביאים לירידה בכמות ה- ATP הנוצרת בשריר ובהמשך לעייפות ולהפסקת המאמץ.

שריר הלב מסוגל לקלוט את חומצת החלב לתאיו ולפרק את החומצה הלקטית לדו-תחמוצת הפחמן, מים וגלוקוז (האחרון משמש כמצע אנרגטי לשריר).

בברכה,

פרופ' מיקי שיינוביץ
מכון הלב, בית חולים שיבא.
המכון למחקר קרדיווסקולרי, המרכז הרפואי וושינגטון, ארה"ב.

שלום איתי

שאלה בנושא זה נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=1876

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום מיכל,

להלן קישור למאמר בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:

http://www.amalnet.k12.il/meida/biolog/bioi0079.htm

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

אני מסכימה עם שני שאין זה הגיוני שתופעות המקשות על הנקה, המהווה גורם חשוב ובלתי נפרד מהתפתחות התינוק, ישמרו באבולוציה. ואכן, המומים שהוזכרו להלן או מומים מולדים אחרים אינם תוצאה של האבולוציה. הם נוצרים כתוצאה מהפרעה לתהליך ההתפתחות התקין של העובר, שהוא חלק מהאבולוציה, אם עקב פגם גנטי או כתוצאה מחשיפה לגורמים חיצוניים הגורמים נזק לעובר. כלומר, עוברים כאילו התפתחו בצורה בלתי תקינה כתוצאה מהתערבות בתהליכים הנורמאליים של האבולוציה ולכן רק העוברים הללו ולא כל העוברים יפתחו מומים.

אני מקווה שעניתי לשאלה.

בברכה,
ד"ר שושנה סביון
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום עמית,

התימוס אחראי ליצור קבוצה חשובה של לימפוציטים הקרויה לימפוציטים מסוג T. לימפוציטים אלה מבקרים את התגובה החיסונית (תאי T מסייעים – T-helper cells ) או הורגים תאים שהודבקו בוירוסים (תאי T קטלניים - cytotoxic lymphocytes T ).

התימוס הוא האיבר האימונולוגי הראשון המתפתח בעובר, הוא מגיע לשיא פעילותו בגילאי 12-18.

התימוס ממשיך לתפקד עד לגיל מבוגר (80+), מחליף את הלימפוציטים מסוג T בגוף. במהלך השנים פעילותו פוחתת, כמו איברים נוספים בגוף, ולכן בגיל מבוגר העמידות החיסונית לזיהומים יורדת.

בברכה,

פרופ' יונה קיסרי
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום רב,

בברכה,

פרופ' אלכסנדר צפרירי
הפקולטה לביולוגיה
מכון ויצמן למדע

שלום איתי,
אכן קיימת גישה ניסויית של שימוש בוירוסים לטיפול במחלת הסרטן, אך זו מבוססת על ריפוי בעזרת הנדסה גנטית, דהיינו החדרת גן נורמאלי במקום הגן הפגום או ניטרול הגן הגורם לסרטן. זו גישה מאד חדשנית ויקרה ולא נפוצה בגלל בעיות רבות בביצועה באופן הנכון. הדבקה על ידי וירוסים של תאים המתחלקים מהר איננה יעילה יותר מטיפול בהקרנות או כמותרפיה בעזרת חומרים כימיים שאף הם פוגעים בתאים שמתחלקים מהר. מאחר וכמעט בכל ריקמה בגוף ישנם תאים מתחלקים, גישה המבוססת על פגיעה בתאים בחלוקה כתרופה לסרטן איננה יעילה. השימוש בוירוסים מחייב לדעת האם ישנם סמנים מיוחדים על פני התאים הסרטניים כך שהוירוס יכוון אליהם על מנת להשמידם. בשלב זה, קיים קושי בזיהוי סמנים כאלה

שלום ספיר,

תסמונת דאון נוצרת כתוצאה מנוכחות כרומוזום עודף בתאי הגוף. להלן קישורים לאתרים וכתבות אשר יענו על שאלותייך.

1. http://www.dnaftb.org/dnaftb/

2. כיצד מתרחשת טריזומיה

http://www.pigur.co.il/bio/trisomy.htm

3. מידע כללי על תסמונת דאון

http://www.pigur.co.il/search/dsinfo.htm

4. http://www.hadassah.org.il/NR/rdonlyres/4943816B-3405-460A-A17B-CDB4EEEF1152/14451/תסמונתדאון.doc

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

בהנחה שאבהותו של האב אינה נתונה בספק קימת לגבי כרומוזום איקס תופעת אינאקטיבציה שלפיה בכל תא רק אחד משני הכרומוזומים בא לידי ביטוי ,במידה והאם היתה נשאית,זה עשוי להיות ההסבר

בברכה,

ד"ר יונה שניאור
גנטיקאית קלינית

שלום אינס,

ביצורים חד-תאיים לפעמים תא גדל וגדל, וכאשר הוא גדול מספיק נחצה לשניים (אם היצור הוא אאוקריוט זה יקרה בעקבות מיטוזה וכל תא מקבל סט של כרומוזומים) אך לפעמים כשהתא גדול מספיק הוא מנץ ניצן. גם כאן, לאחר מיטוזה, וכל תא מקבל סט כרומוזומים.
כך שבשני המיקרים יש חלוקת תא, בצורות שונות -חציה או הנצה.

בברכה,

פרופ' מרטין קופייק
הפקולטה למדעי החיים
אוניברסיטת תל אביב

רונה שלום,

שאלות רבות בנושא האיידס נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת" חיפוש באתר יוביל אותך למגוון התשובות, להלן קישור לאחת מהן:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=2550

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום דורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3300

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

אני מצרפת קובץ עם איורים המתארים חלוקה של כרומוזומים בכל מחזורי תא (הכפלה רגילה) כל קו שמצוייר מתאר כרומוזום, כשבכל כרומוזום יש מולקולה אחת של DNA דו גדילי.

כמו כן איירתי בצורה הפשוטה ביותר יצירת תאי מין.

בזמן יצירת תאי מין יש הפחתה של מספר הכרומוזומים לחצי (בתאי אדם: מ-46 ל23. לשם המחשה ציירתי רק
2 זוגות של כרומוזומים). יצירת תא עובר מהתלכדות שני תאי מין פרושה: יצירת תא עם 46 כרומוזומים. 23 מתא הביצית ו- 23 מתא הזרע. בכל כרומוזום יש דו חוט של DNA המכפיל עצמו באופן עצמאי, כמו שהיה בתאי ההורים המקוריים.

פרופ' מייה הורביץ
מדעי החיים -גנטיקה
אוניברסיטת תל אביב

שלמה זנד מטיל ספק בקיומו של "העם היהודי העתיק" אבל לא בקבוצות שבטיות שונות אשר התאגדו במידה זו או אחרת סביב אינטרס/רעיון משותף – כנראה בעיקר דתי (מונותאיזם). הסימוכין שלו מבוססים על ניתוחים היסטוריים וארכיאולוגיים של הנתונים.

המחקר הגנטי עוסק באיפיון שכיחויות של אללים בגנים ספציפיים באוכלוסיות, או במילים אחרות: בשכיחויות היחסיות של אלטרנטיבות בהרכב של קטעים שונים בכרומוסומים בקבוצות אוכלוסייה. קבוצות כאלה ניתנות להגדרה על פי קריטריונים סוציו-תרבותיים ומה שקובע לגבי הגנטיקה הוא שיש העדפה של נישואין בתוך הקבוצה על פני נישואין מחוץ לקבוצה. קירבה גיאוגרפית או קירבה תרבותית או חברתית עשויים לקבוע אוכלוסיות-רביה: סיכויי תושב תל-מונד למצוא בת-זוג ביישובו גדול מלמצוא אותה בשדרות, שומרת-מצוות רבים סיכוייה למצוא בן-זוג דתי מאשר חילוני, וכיו"ב (נדמה לי שגם בארה"ב של ימינו, למרות הכל, ההסתברות של בחורה יהודיה למצוא בן-זוג יהודי גבוהה במידה ניכרת מן השכיחות היחסית של יהודים שבאוכלוסייה).

יהודים חיו במשך מאות בשנים בקהילות, שמתוך רדיפה או מתוך בחירה, היוו אוכלוסיות-רביה מופרדות חלקית מן האוכלוסיות הלא-יהודויות שבקרבם ישבו. סביר על כן שיימצאו הבדלים בשכיחויות גנים שונים באוכלוסיות היהודים לעומת אלה של שכניהם הלא-יהודיים. הנתונים הגנטיים מלמדים שאכן כך הם פני הדברים, אולם הם גם מלמדים שיש דמיון בין ההרכב הגנטי של אוכלוסיות יהודיות ממקומות שונים, למשל בין קהילות יוצאי עירק ויוצאי פולין. על בסיס זה מבוסס הנסיון של הגנטיקאים לאתר את הרכב אוכלוסיית המוצא המשותף ואת המועד בו הן נפרדו, בהנחה שאכן היה מוצא משותף כפי שהיסטוריונים וחוקרי תרבות מסוימים טוענים.

אולם הקרבה הגנטית הנ"ל איננה יכולה להוכיח מוצא משותף אלא רק לתאר את הרכבו וגילו אם היה מוצא משותף כזה. ההיסטוריונים וחוקרי תרבויות הביאו נתונים רבים המראים שהיו קשרים מתמידים בין קהילות היהודים: יש נתונים על כלות מיהודי פולין שנישאו לחתנים בעירק; על קשרים אישיים ותרבותיים בין קהילות תימן וקורדיסטן; אחד מתלמידי האיר את עיני כי השם בן-הרוש, המקובל ביהדות צפון-אפריקה מוצאו ממשפחת רבנים בגרמניה שנקראו בן-הראש ונדדו דרך צרפת וספרד עד שהגיעו לכס הרבנות במרוקו; רבנים, שליחי ציבור וסתם "נוסעים" היו תופעה נפוצה במשך מאות בשנים (זנד מביא בספרו עדויות רבות לקיום קשרים כאלה). לא תהיה זאת אפוא הנחה פראית כי קשרי התרבות והחברה בין קהילות היהודים, ממש כקשרי התרבות והחברה בתוך קהילות היהודים, הביאו למידה מסוימת של קרבה גנטית בין קהילות היהודים (אף המרוחקות ביותר), כשם שהביאו להבדלה מסוימת בין קהילת היהודים ללא-יהודים באותו מקום.

הגנטיקאים יכולים רק לתאר את ההרכב הגנטי של אוכלוסיית המוצא (ואת גילה) בהנחה שהייתה אוכלוסיית מוצא כזו. הם לא יכולים להוכיח שהייתה אוכלוסיית מוצא משותף! מאוד ייתכן שהקרבה הגנטית בין אוכלוסיות היהודים של היום הם תוצאה משנית של הקשרים הסוציו-תרבותיים שנכפו עליהם או שהם בחרו בהם: זאת על חוקרי ההיסטוריה והתרבות להוכיח.

נסיתי לעמוד על הבעייתיות הזו בפרק "דנא ופוליטיקה" (בעיקר עמ' 222-220) בספרי ציונות והביולוגיה של היהודים, אבל מסתבר שהייתי צריך להקדיש לעניין זה הרחבה רבה יותר.

השאלה היא מצויינת, ולכן התשובה לא ברורה מעליה. השונות הגנטית נגרמת בצורה זו או אחרת ע"י מוטציות. מנגנון המוטציות הוא לא לחלוטין אקראי (שינווים נפוצים יותר בזוגות מסויימים של נוקלאוטידים, למשל G<->A ).
בנוסף קיימים בתא מנגנונים ש"מושכים" את המוטציות לאיזורים פחות רגישים, למשל לטלומרים בקצוות, שם אין הרבה גנים.

יש לציין שרוב הגנום לא מקודד לחלבון, או למשהו פונקציונאלי אחר (ככל הידוע לנו). הגנה נוספת היא העובדה שקודונים דומים מקודדים לאותה חומצת אמינו, כך שחלק מהמוטציות באזורים המקודדים לא ישפיעו על החלבון בסופו של דבר.
אם למרות כל מנגנונים ההגנה המוטציה נופלת במקום חשוב, התלמיד צודק , והקוד יפגע, ואולי אפילו לא יעבור "קומפילציה" - לא תהיה חלוקה של התא. לתא יש מנגנון "התאבדות" למקרה שמשהו משתבש מאוד בחומר הגנטי. מוטציה ששורדת את כל מנגנוני ההגנה האלה יכולה ליצור צרות רציניות, ובראש וראשונה סרטן. כיוון שיש אנשים שחולים בסרטן, ברור שהגוף לא תמיד מתגבר על המוטציות. אבל כיוון שמוטציות יכולות להתרחש בכל חלוקה של כל תא בגוף, בעיקר כשאנחנו נחשפים למוטגנים, הנפוץ ביותר הוא אור השמש, ורובנו לא חולים בסרטן, המנגנונים כנראה פועילים לא רע.

מקווה שעניתי על השאלה,

שלום אורית,

תא שהתמיין משתמש בחלק מהגנים המצויים במטען הגנטי שלו - מצד אחד יש כאן אכן בזבוז משאבים, אבל מצד שני לפתח מנגנון שיחסיר את המטען הגנטי המיותר באופן ייחודי לכל רקמה ידרוש השקעה גדולה יותר של משאבים וגם סיכון לטעויות. בנוסף לכך יש סיכון בו יוחסרו איזורים בגנום הדרושים במצבים ייחודיים כגון במצבי עקה או מצבים בהם התא נאלץ למות מוות מתוכנן. לאור אפשרויות אלו החסכון במשאבים יהיה על חשבון סיכונים גדולים מדי להתפתחות הנאותה של הרקמה ושווה להשקיע אנרגיה על מנת לא להיות במצב שיסכן את כל האורגניזם.
בכבוד רב,

פרופ' טלילה וולק
גנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע

שלום וגיה,

להלן שני מאמרים שנשלחו ע"י פרופ' דן טאופיק מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, העשויים לענות על שאלותייך.

אבולוציה עכשיו

מה הופך אנזימים ל "פועלים מולקולריים" יעילים כל כך

בברכה,

"בשער ברשת"