מבנה התא וגנטיקה

דודי שלום,

להלן מצורף לעיונך מאמר העוסק בקשר שבין מצבי לחץ (גם אנורקסיה) לגנטיקה.

http://www.bashaar.org.il/News.asp?id=217
 

בברכה,
 

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום אלירן,

 אני אמנם לא מומחה בזיכרון אבל אני חושב שאני יכול לענות: מדענים כבר יצרו עכברים חכמים יותר על ידי שינוי בגן אחד בודד. העכברים למדו מהר יותר וזכרו טוב יותר מעכברים רגילים. על ידי שינוי הפעילות של הגן אפשר לעשות אותם גם חכמים וגם טיפשים יותר, מה שמראה על הקשר החזק שיש בין החלבון לבין הפעילות המוחית. צריך רק להזהיר שלא מדובר בגן לזיכרון אלא בגן שמשפיע על פעילות הזיכרון. העובדה שגן בודד יכול להשפיע בצורה כל כך דרמטית מראה שבאופן עקרוני ניתן ע"י מניפולציה של מולקולה בודדת, ע"י סוג כלשהו של תרופה, כדי להפוך יצור לחכם יותר. אפשר לקרוא עוד על העבודה של המדען שעשה אותה ג'ו צ'ין במאמר קריא ביותר ב scientific American:

http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=making-smart-mice

 אני אשמח לענות על שאלות נוספות שיתעוררו.

 בברכה, רונן

ד"ר רונן שגב
מדעי החיים
אוניברסיטת בן גוריון

שלום איתי,

לשאלתך הראשונה – מחלה תורשתית מעצם הגדרתה היא מחלה שעוברת בתורשה ולכן השינוי הגנטי חייב להיות ברמת הד.נ.איי. מחלה גנטית היא זהה למחלה תורשתית וחייב להיות שינוי בדי.נ.איי.

מחלת הטאי זאקס היא מחלה העוברת בתורשה רצסיבית. כלומר אם יש אלל אחד הבן אדם בריא. רק אם מתחתן עם אשה שיש לה גם אלל אחד מוטנטי יש סיכוי של רבע שהילד יהיה הומוזיגוט לשני האללים המוטנטים ואז יהיה חולה.

לשאלתך השניה – ישנם מיקרים כאשר למישהו יש אלל אחד מוטנטי למשל לגן p53  שמעלה את הסיכוי לקבל סוגי סרטן שונים.  ואז יכולה לקרות מוטציה שנייה כתוצאה מחשיפה לחומר קרצינוגני למשל: עשן סיגריה או קרינת UV בתאים סומטיים ולא בתאי המין. ואז, האלל השני ל-p53 יעבור מוטציה והתא יהפוך להיות תא סרטני. במקרה כזה הילדים של אותו אדם ימשיכו לשאת את המוטציה באלל אחד ויהיו בריאים. המוטציה באלל השני לא תעבור בתורשה מכיוון שקרתה רק בתאים סומאטיים. במקרים מסוימים כאשר תאי המין נחשפים למוטגן למשל, קרינת UV ,יכולה להתרחש מוטציה בתאי המין ואז היא כן תעבור בתורשה.

בברכה,

 טלילה

פרופ' טלילה וולק
גנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע

שלום,

להלן קישורים לתשובות לשאלותיך:

1. תהליך המיוזה http://davidson.weizmann.ac.il/online/maagarmada/life_sci/%D7%9B%D7%99%D7%A6%D7%93-%D7%9E%D7%AA%D7%91%D7%A6%D7%A2%D7%AA-%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%A7%D7%AA-%D7%94%D7%A4%D7%97%D7%AA%D7%94-%D7%9E%D7%99%D7%95%D7%96%D7%94

2. קירור חומרים ותנועת חלקיקים- לחץ כאן למאמר.

בברכה,
 

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

כן. אמנם חלק מן ההשפעות על יצורים עילאיים נובעות מקישור קפאין לרצפטורים במוח, כגון רצפטורים לאדנוזין, שלא קימים בחד תאים. אך לקפאין יש גם השפעות על תהליכים נוספים בתא. לדוגמה, קפאין מעכב את הפעולה של אנזים בשם TOR, ועיכוב של האנזים הזה גורם לתאים להתנהג כאילו שהרעיבו אותם.

תופעה זו קיימת גם בתאים אאוקריוטיים חד-תאיים, כגון שמרים.

ד"ר חגי אבליוביץ
ביוכימיה, מדעי המזון ותזונה
האוניברסיטה העברית

שלום לשואל

תאי הזרע מתחדשים מדי כמה חדשים, ולכן אם סיימת לעבוד במקום בו היית חשוף לקרינה לפני שאשתך נכנסה להריון הסיכוי לקשר בין מקום העבודה לפגם בעובר קטן מאד מאד. גם אם עדיין עבדת הסיכוי מאד נמוך מכיוון שאני מניחה שנקטת בכל אמצעי ההגנה המקובלים.

בכבוד רב

טלילה וולק

פרופ' טלילה וולק
גנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע

על פי ההגדרה, לתאומים זהים יש מטען גנטי זהה מלידה. אולם, במהלך ההתפתחות, הן העוברית והן בחיים הבוגרים, חלות באופן ספונטני מוטציות סומטיות. אם יבצעו ריצוף של כל הגנום של התאומים הזהים
אפשר יהיה בסבירות גבוהה לגלות פה ושם מוטציות נרכשות שמופיעות אצל האחד ולא אצל השני. קיימות היום שיטות נגישות ולא מאוד יקרות לריצופים גנטיים, כמו:

Exome sequencing, Deep sequencing

שיטות אלה נותנות תשובה כמו זו של מיפוי הגנום האנושי אך תוך זמן קצר יחסית (שבועות ספורים ואפילו פחות). ישנן רקמות רגישות יותר למוטציות סומטיות ואחרות פחות כך שניתן מראש לכוון לדגימות של תאים "מועדים " יותר לשינויים כמו בגידולים שונים, כמו כן ישנם גנים שעוברים יותר שינויים מאחרים כמו למשל הגן המקודד לרצפטור להרחה.

יש עוד דרכים ביולוגיות מדוייקות להבדיל בין אחים תאומים ע"פ תכונות נרכשות, (פרופיל נוגדנים למשל), אבל זה כבר סיפור אחר.

מקווה שעזרתי,

מירה מלכוב (Ph.D)

מרכזת תחום איבחון גנטי טרום השרשה, איכילוב

קצב גדילת עובש על מצע מזון (למשל על לחם) תלוי בהרבה גורמים כמו: זמינות מקורות המזון, טמפרטורה, תאורה, לחות ונוכחות חומרים המעכבים את הצימוח.

אם נניח ששני הלחמים נבדלים רק בסוג הקמח (לבן לעומת מלא) אך זהים בשאר מרכיבי הלחם (כלומר יש בהם כמות זהה של שאר המרכיבים), אני מניחה
שהעובש יתפתח מהר יותר על הלחם הלבן. ההסבר לכך נעוץ בהרכב השונה של הקמח הלבן לעומת הקמח המלא, ובעיקר בתכולת העמילן השונה בין שני סוגי הקמח. עמילן הוא מקור פחמן זמין ועתיר אנרגיה ולכן הוא מאפשר צימוח מהיר של העובש. קמח לבן מכיל בעיקר עמילן בעוד קמח מלא מכיל גם סיבים תזונתיים שפחות יעילים לגידול העובש.

כל האמור לעיל מתבסס כמובן על ההנחה ששני סוגי הלחם מוחזקים באותם תנאים סביבתיים, ובתנאי ששני סוגי הלחם מכילים את אותה כמות של חומרים משמרים שמעכבים את צימוח עובש.

מקווה שעזרתי,

כרמית

תחילה אתייחס למושג ספציפיות שלפעמים קצת מטעה. הספציפיות של אנזים לסובסטרט היא לא מוחלטת שכן ידועים הרבה אנזימים אשר מכירים מספר סובסטרטים. למעשה בחלק גדול מן האנזימים הכרה טובה ישנה בין מצב המעבר של הריאקציה לבין האנזים ולא בין האנזים לסובסטרט.

לכן אנזים יכול לקשור מגיב ולהפוך אותו לתוצר -או הפוך לקחת תוצר ולהפוך אותו ל"מגיב"-כמובן בכפוף לאנרגיה החופשית של הריאקציה.
דוגמא טובה היא האנזים Malate Dehydrogenase
ממעגל קרבס. הוא יכול לקחת malate
כסובסטרט ולהפוך אותו ל- Oxaloacetate (הריאקציה אשר מתרחשת בגוף).
הוא גם יכול לקחת oxaloacetate
כסובסטרט ולהפוך אותו ל –malate. כמובן היחס הסופי בין התוצר למגיב יהיה כפוף לאנרגיה החופשית של הריאקציה.

יש אנזימים שבתנאי סטנדרטיים הריאקציה שלהם לא תהיה דו כיוונית.
אנזימים פרוטיאוליטיים (אנזימים אשר עושים הידרוליזה של קשר פפטידי) לא יסנתזו קשר פפטידי (דבר המתרחש רק בריבוזום).

פרופ' עבד עזאם
מדעי החיים, ביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב

האנזים הוא עמילאז

מצ"ב קישורים:

http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%A4%D7%97%D7%9E%D7%99%D7%9E%D7%94

http://davidson.weizmann.ac.il/online/askexpert/life_sci/%D7%9E%D7%93%D7%95%D7%A2-%D7%94%D7%A7%D7%A4%D7%90%D7%AA-%D7%AA%D7%9E%D7%A8%D7%99%D7%9D-%D7%98%D7%A8%D7%99%D7%99%D7%9D-%D7%9C%D7%90-%D7%9E%D7%99%D7%95%D7%91%D7%A9%D7%99%D7%9D-%D7%94%D7%95%D7%A4%D7%9B%D7%AA-%D7%90%D7%95%D7%AA%D7%9D-%D7%9C%D7%9E%D7%AA%D7%95%D7%A7%D7%99%D7%9D-%D7%99%D7%95%D7%AA%D7%A8-%D7%97%D7%A0%D7%94
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום בנצי ושירי,

SV40 הוא וירוס שהחומר הגנטי שלהם שמור כ-DNA דו גדילי. לרצף ה-DNA הזה יש איזורים שזהים לרצפים מסויימים בגנום האנשי, ולכן, בתהליך של רקומבינציה, עם קצת עזרה מחלבון ויראלי
הם יכולים להיות מוכנסים לתוך הגנום.

קשה לי לחוות דעה לגבי סיבות (בביולוגיה כל מה שיכול לקרות קורה...).
וירוסים שעוברים אינטגרציה לגנום האלו יכולים להשאר לא-אקטיבים בגנום במשך זמן רב, ולהתחיל לפעול ולהתרבות הרבה זמן אחרי ההדבקה. אני לא יודעת עם זה המצב בוירוס הזה.

בברכה,

ד"ר עינת סיטבון
חברת הזרע ג'נטיקס

להלן מספר קישורים בנושא:

http://www.hs.ph.biu.ac.il/library/mulg.shtml

http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%97%D7%9C%D7%91%D7%95%D7%9F

http://davidson.weizmann.ac.il/search/apachesolr_search/%D7%A0%D7%95%D7%A7%D7%9C%D7%90%D7%95%D7%98%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D

נשמח להמשיך ולסייע,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

החומר הפעיל באקונומיקה חמר המחמצן מאוד חזק. כתוצאה, נוצרים מרדיקלים חופשיים שפוגעים ברוב חלבוני התא החיידקי. כמו כן, היות והחומר הפעיל מכיל כלור, תוך כדי חמצון הוא בעצמו מתחזר ונוצרות חומצות חזקות שמורידות את החומציות התןך-תאית
של חיידקים. חיידקים מאוד רגישים לשינויים חזקים ב- PH
הפנימי של התא.
אינני יודע על הבדלים ברגישות בין חיידקים גרם שליליים וחיוביים.

פרופ' דוד גוטניק
מיקרוביולוגיה וביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שחלוף הוא אירוע נדיר שלא קורה לעתים קרובות.
שחלוף
מתרחש ברמת ה-DNA
ויכול לקרות באינטרונים, אקסונים, אזורים בגן
המווסתים את ביטויו (כגון פרומוטרים), או אזורים בין הגנים.
שחלוף
יכול להתרחש בין כרומוזומים דומים (למשל, Chr.10 מן האב Chr. 10 מהאם), או בין כרומוזומים
שאינם דומים, ללא קשר מאיזה הורה הם באים (לדוגמה, Chr, 10 מהאב ו - Chr 20. מהאם, או Chr. 10 מהאב ו Chr. 20 מהאב).

לכן, עקרונית, המצב שאתה שואל יכול להתרחש באופן תיאורטי.
שחלוף
יכול להתרחש בין שני כרומוזומים, אחד מהאב, והשני מהאם, ונקודת השחלוף יכולה להיות באותו מקום בשניהם. אם זה קורה בתוך גן, אז חלק מן הגן הזה יכיל רצפים מן האב וחלק מן האם.

מצב זה יכול להתרחש גם באזורים שאינם דומים זה לזה - בין כרומוזומים שונים או בין כרומוזומים דומים, אך לא באותו מקום בכל אחד. התוצאה יכולה להיות ייצור של גן מעורב (היברידי) או של גן חדש לחלוטין. כך, למשל, בסוגים מסוימים של לוקמיה, יש שחלוף בין כרומוזומים 9 ו - 22. אירוע זה מייצר גן חדש, אשר מורכב מחלקים של הגן Abl מן Chr. 9 ואת הגן BCR על Chr. 22. לחלבון שנוצר, BCR-ABL, יש פעילות ביולוגית. אתה יכול לקרוא עוד על זה תחת "כרומוזום פילדלפיה" ב ויקיפדיה או מקורות אחרים.

פרופ' ארי אלסון
גנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע

דופן התא הצמחי (בניגוד כמובן לקרום התא) אינו בעל תכונות בררניות ואינו מהווה כלל מחסום לתמיסה החיצונית, יהיה ריכוזה אשר יהיה. החללים שבין מיקרופיברילות הצלולוז שבדופן הם פי עשרות אלפים יותר גדולים מהמולקולות שבתמיסה. גם אם על גבי המיקרופיברילות, נספחות מולקולות של פקטינים, אוליגוסוכרים או ליגנין, עדיין נותרים חללים גדולים המאפשרים מעבר חופשי של מולקולות ויונים דרך הדופן. לכן, במצב של פלסמוליזה התמיסה החיצונית נמצאת בין קרום התא לדופן. נקודה למחשבה- הרי התא נמצא במצב של פלסמוליזה משום שהתמיסה החיצונית חדרה בקלות דרך הדופן (בתוך שניות) והגיעה עד לקרום התא...

בברכה, פרופ' אלי זמסקי

פרופ' אלי זמסקי
חקלאות/בוטניקה חקלאית
האוניברסיטה העברית

1.
בזכות תכונותיהם המיוחדות של נשאי האלקטרונים והממברנה של המיטוכונדריה , האנרגיה המשתחררת עקב חימצון H FAD ו-NADH מתורגמת להפרשי פוטנציאלים של פרוטונים משני צידי הממברנה הפנימית. הפרש הפוטנציאלים זה מנוצל על ידי מנגנון אנזימטי ייחודי ליצירת מוליקולות ATP. הבנת המנגנון דורשת עיון בספרי הלימוד. חימצון השלד הפחמני של הסוכר הוא אחראי לייצור "המימן הפעיל" בצורת NADH ו-FADH המתחמצנים במיטוכונדריה למולקלת מים.

2.
לדאבוני אינני בקיאה בשנויים האפיגנטיים הנגרמים על ידי GH.

פרופ' אירית אבירם
מדעי החיים/ המחלקה לביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב

ההבדל בחישובים נובע מהאיבר שבו נמדד ה- ATP ולפי מה חושב

א.





יש המחשבים 3 ATP לכל NADH

ו-2 ATP לכל 2FADH
ולפי תיאוריה אחרת זה 2.5
ATP לכל NADH ו- 1.5 ATP לכל
2 FADH

ב.





בנוסף בשריר מקבלים פחות ATP אחד לכל NADH
יחסית לכבד

ג.






אם מתחילים מגלוקוז מקבלים פחות ATP אחד יחסית לאם יוצאים מגליקוגן (כי חוסכים את ה-ATP הראשון של הפוספורילציה לגלוקוז 6 פוספט)

אני מקוה שתסתדרו – אם לא אנא חזרו אלי

בברכה

אילה הוכמן

פרופ' אילה הוכמן
ביוכימיה וביולוגיה מולקולרית
אוניברסיטת תל אביב

להלן מספר קישורים בנושא:

http://www.weizmann.ac.il/zemed/net_activities.php?cat=1747&incat=1428&article_id=628&act=forumPrint

http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%90%D7%A0%D7%96%D7%99%D7%9D

http://agribio.snunit.k12.il/Enzymes_site/demo.htm

נשמח להמשיך ולסייע,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

מורה נכבד שלום,

רנא פולימראז מזהה את הפרומוטר בדנא - אתר תחילת התעתוק, ובכך מתחיל תהליך תעתוק רנא על פי תבנית הדנא. ידוע כי בתנאים שונים
ו/ או ברקמות גנים שונים מתועתקים. מעניין עם כן להבין כיצד "בוחר האנזים רנא פולימראז פרומוטרים מסויימים וכיצד נמנע התעתוק מפרומוטרים אחרים?

מחקר רב בוצע בתחום זה כבר לפני עשרות שנים וקיום אנו יודעים על מנגנוני רגולציה רבים השולטים בתהליך זה. בתשובתי אזכיר רק מקצתם.

בחידקים רנא פולימראז מופע כקומפלקס של מספר חלבונים (תת יחידות) הנקרא גם הולואנזים. תת היחידה סיגמה אחראית לזהוי הפרומוטר. סיגמה נקשרת בדרך כלל לאזורים הנמצאים לפני נקודת תחילת התעתוק
(10- ו 35- בסיסים לפני הנוקלאוטיד המתועתק הראשון).

רצפים אלו שונים בפרומוטרים שונים. ברגיל סיגמה 70 (תת יחידה בעלת משקל מולקולארי של 70 קילו דלטון) נקשרת לסדרה של פרומוטרים הנקראים house keeping genes
ומקדמת את התעתוק של גנים אלו. אך במצבי עקה כגון heat shock או רעב לחנקן מתחלפת תת היחידה סיגמה מ 70 ל- 32 (במקרה של heat shock) או 54 במקרה של עקת חנקן. סדרה של גנים הנחוצים במצבים אלו כעת מתועתקים על ידי רנא פולימראז בעל הסגמה הרלוונתית. רגולציה נוספת נצפתה כאשר במתחם הקרבוקסילי של סיגמה נמצאו חומצות אמינו מסויימות הנקשרות לחלבון בקרת שעתוק מרכזי הנקרא CRP או CAP. האחרון קובע בתנאים מסויימים אם אופרונים / גנים מסויימים יתועתקו או ישתקו תוך מדידת ריכוז ה cAMP
בתא החיידק - כך למשל "מחליט" החידק אם לנצל גלוקוז או לאקטוז כמקור פחמן.

רמת בקרה נוספת היא שמוש הרנא קצר sRNA. האחרון נצפה בבקטריופאג'ים ופלסמידים בשנות השמונים "והתגלה מחדש" ע"י חוקרים בשנות 2000 באאוקריוטים. רצפים של רנא קצר נקשרים לאזורי בקרה ומווסטים את פעילות האנזים.

בחידקים ובאאוקריוטים קיימים גם חלבונים הנקשרים לאזור הפרומוטר ומשתיקים אותו (כלומר מונעים מרנא פולימראז את יכולת התיעתוק) או משפעלים אותו (כלומר קוראים לרנא פולימראז ומקדמים את התעתוק) חלבונים אלו נקראים repressors
או gene activators
בהתאמה. באאוקריוטים הם בדרך כלל קומפלקסים של מספר חלבונים. כפי שציינתי שיטות רגולציה נוספות נצפו אך לא אוכל להרחיב על כך כאן.

אני מקווה כי תשובה זו מספקת אותך, ברכה גלי פרג

ד"ר גלי פרג
המחלקה לביוכימיה וביולוגיה מולקולרית
אוניברסיטת תל אביב

מצ"ב קישור לתשובה בנושא:

http://www.Bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=5024

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

התשובה בקובץ המצורף

להלן קישור לשאלה ותשובה שנשאלו בתחום:

http://www.Bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3911


בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

אני אתייחס לחומר אתנול : אכן הכוהל הוא מולקולה בעלת חדירות גבוהה לרקמות ביולוגיות היא חודרת לממברנות ומגדילה את החדירות והפלואידיות שלה ובריכוזים גבוהים יותר
תגרום להמסה. אתנול גם יגרום להרס של חלבונים עקב ע"י דהידרציה (העלמת מולקולות מים המשתתפות בקשרים חיוניים למבנה החלבון). לגבי חיידקים הוא לא תמיד יעיל לחלוטין כי נבגים מסוימים יכולים להיות עמידים.

ד"ר כורת הירשברג
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום רחל,

שאלה מעניינת.

את היד כמו את כל אברי הגוף מניעים שרירים המסודרים בזוגות – כל אחד מבני הזוג אחראי על תנועה בכיוון אחד בעוד רעהו על התנועה בכיוון הנגדי. הסיבה הינה שפעולת כל שריר הינה בכיוון אחד בלבד (כיווץ או התקצרות) התנועה בכיוון השני (התארכות או התמתחות) הינה פאסיבית
ותלויה בפעולת השריר הנגדי.

לעניינינו – תגובת רתיעה כתוצאה ממגע קל בגדר חשמלית היא כנראה רפלקס רתיעה (כמו מדקירה או חום). אם היתה השפעה חשמלית ישירה על השרירים הרי היא היתה דומה על כל השרירים (הנגדיים) ולאו דווקא יוצרת תנועה בכיוון מסויים (רתיעה). יחד עם זאת, התחשמלות (עד כדי מוות) מלווה או אפילו נובעת בדיוק מהבעיה של חוסר יכולת להתנתק מהגורם המחשמל – קרי כיווץ שרירים בלתי מתואם הגורם לשיתוק.

נקווה שהתשובה ברורה ומספקת.

בברכה,

פרופ' אמיר אילי
ראש המחלקה לזואולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

Following uptake into the enterocytes, lipid digestion products, for example fatty acid (FA) and monoglyceride (MG), can be re-synthesized to triglyceride (TG) in the smooth endoplasmic reticulum and subsequently assembled into TG-rich lipoproteins (LPs). LPs are exocytosed from the enterocyte into the lamina propria where the tight junctions between adjacent vascular endothelial cells and the presence of an underlying basement membrane preclude easy access to the blood capillaries. Instead, LPs preferentially access the lymphatics where adjacent endothelial cells overlap, which results in the formation of large inter-endothelial junctions with significantly enhanced permeability for colloidal species such as LPs.

נשימה של חמצן נקי אינה מסוכנת למעט יילודים אשר יכולים לפתח עכירות בעיניהם.

תהליך הנשימה מתבצע על ידי משוב שלילי. במערכת הדם נמצאים חיישנים {קולטנים} המזהים כמויות של פחמן דו-חמצני בדם. חיישנים אלו שולחים את המידע אל המוח המוארך שהוא מרכז בקרת הנשימה בגוף. רק מאוחר יותר המוח יפעיל את מנגנון הנשימה בהעדר הפחמן הדו חמצני (100% חמצן).

ובכל זאת, לא מומלץ להשתמש 100% חמצן, ורק צוללנים צבאיים (מי הבועות יחשפו את המיקום שלהם) נושמים במערכת סגורה, המאפשרת להם להישאר בלתי נראים.

יש להם חומר כימי מיוחד במיכל החמצן שלהם אשר סופג פחמן דו חמצני, כדי למנוע גירוי על מערכת הנשימה.

פרופ' מיכאל אלקן
רפואה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום מיכאל,

2. גורמים סביבתיים ונרכשים – אנשים שמנים, סוכרתיים, בעלי תסמונות מטבוליות, חוסר ניידות. ישנם מקצועות בהם שוהים זמן ממשוך בשמש כמו מצילים וספורטאים שלא שותים מספיק או מזיעים בכמויות, נפח השתן קטן והסיכוי לאבנים עולה.

5. חמצת מטבולית כלייתית (RTA-Renal Tubular acidosis), ופעילות יתר של בלוטת הפארא תירואיד מעלים את השכיחות לאבנים בכליה.

6. מחלה גנטית נדירה בה ישנה הפרשה מוגברת של החומצה האמינית cystine ציסטין המעלה את השכיחות לאבני ציסטין בכליה.

ג. אבני חומצה – מכילים חומצה יורית (Uric Acid) . מתפתחות בחולים מיובשים שלא שותים מספיק ואוכלים דאטה עתירת בשרים, חולים במחלת גאוט.

חומצה יורית נמצאת בכמויות גדולות בשוקולד, קפאין, יין, ובשרים – בעוד שאוקסאלט נמצא בכמויות גדולות בתרד, סלק, תה. לכן אנשים הסובלים מרמות גבוהות של חומצה יורית בדם, 　או עם היסטוריה של אבני כליה צריכים להיזהר ולהמעיט במאכלים הללו.

בברכה,

פרופ' זייד עבאסי
ביה"ס לרפואה
הטכניון

שלום שני,

החלק המחמצן שהוא חד-כיווני מתחיל עם האנזים G₆PD ומנצל סוכר בן 6 פחמנים הנמצא במסלול הגליקוליזה ע"מ לייצר גם NADPH וגם סוכר בן 5 פחמנים (פנטוז). ניתן להשתמש בפנטוז לצורך בניית נוקליאוטידים, אך אם יש עודף בפנטוז, ניתן גם להמירו מחדש לסוכרים בני 6 ו-3 פחמנים הנמצאים במסלול הגליקוליזה באמצעות החלק הבלתי מחמצן של מסלול הפנטוז פוספט. חשוב לציין שחלק זה הוא דו-כיווני. משמעות הדו-כיווניות היא שאם בתא חסר פנטוז ניתן לייצר אותו מחומרי ביניים של מסלול הגליקוליזה ע"י היפוך המסלול הבלתי מחמצן של מסלול הפנטוז פוספט. החלק הבלתי-מחמצן אינו כולל את האנזים G₆PD ולכן הוא זמין גם לאנשים בעלי חסר ב-G₆PD.

בברכה,

ד"ר צפריר צור
המחלקה לביוכימיה וביולוגיה מולקולרית
אוניברסיטת תל אביב

בתהליך של מיקרו מניפולציה ICSI, המבוצע במעבדות IVF לשם טיפול במקרים בהם הסיכוי להפריה רגילה נמוך, מוחדר גם כן כל תא הזרע כולל הזנב, לתוך ציטופלסמת הביצית.

לאחר שהזרע חדר לביצית, ה DNA שבראש הזרעון מתחיל להתארגן ליצירת הפרונוקלאוס הזכרי ליצירת הזיגוטה, ואילו ל"שוטון" או לזנב הזרע אין באמת תפקיד בשלב זה, הוא פשוט מתפרק עם הזמן. בבני אדם מהר יותר, בבע"ח כמו חולדה למשל שם זנב הזרע גדול יותר ניתן להבחין בו גם עדיין בעובר בן 2 תאים , למחרת ההפריה.

בברכה,

ד"ר דלית בן יוסף
מנהלת המעבדה להפריה חוץ גופית, בית יולדות ליס
המרכז הרפואי תל-אביב

שלום יעל,

להלן מספר קישורים בהם תוכלי למצוא תשובה לשאלתך אודות נסיוב - סרום הדם:

http://stwww.weizmann.ac.il/g-bio/immuno2000/main.htm

http://www.infomed.co.il/definition-2587/

http://www.infomed.co.il/definition-3150/

נשמח לסייע במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רחל,

השאלה ששאלת מאד מענינת. התשובה לא פשוטה . ההנחה שאחד מכרומוזומי ה-איקס לא פעיל כלל איננה נכונה. מסתבר שמספר גנים על פני הכרומוזום הלא פעיל אכן עוברים שעתוק. חסרון בביטוי גנים אלה יכול להסביר את המומים בתסמונת טרנר.

אצל גברים יש רק כרומוזום איקס אחד אבל על פני כרמוזום ה-וואי יש מספר גנים שכנראה עושים קומפנסציה לגנים הפעילים בנקבה בכרומוזום ה-איקס הלא פעיל.

מסתבר שבעכברים המצב שונה כי הנקבות יכולות לחיות והן אף פוריות עם כרומוזום איקס אחד. זאת אולי גם הסיבה שהתסמונת הזאת אינה נחקרת בחיות מודל.

מקווה שהתשובה מספקת אם כי אינה מלאה מכיוון שהמחלה לא נחקרה במלואה.

בברכה,

פרופ' טלילה וולק
גנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע

שלום איתי,

תודה על השאלה המעניינת.

תכונות איכותיות הן תכונות שיש להן מספר קטן של פנוטיפים וההבדלים בניהן ברורים. לדוגמא: צורת הזרעים בצמח או סוג הדם של בני האדם.

תכונות כמותיות הן תכונות שלהן פנוטיפים רבים, כאשר ההבדלים בין הפנוטיפים השונים קטנים ורציפים וניתנים למדידה כמותית. לדוגמא: משקלו של אדם או מידת הכהות של גוון העור.

לא מצאתי התייחסות ישירה לתכונה זו אבל בהתייחס להגדרות אילו נראה לי הגיוני שמספר האצבעות בכף היד הינו תכונה איכותית, משום שמספר הפנוטיפים שלה קטן, ההבדלים ביניהם ברורים ואינם רציפים.

בברכה,

ד"ר שושנה סביון
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב