מבוא לביולוגיה של האדם

שלום רב,

ככלל, כל תגובת חיסון משרה זיכרון חיסוני. לכן, התשובה לשאלה הראשונה היא: כן, גופינו מפתח זיכרון חיסוני לכל וירוס שפעת שתוקף אותו. אבל כפי שמוסבר להלן, זיכרון זה אינו מבטיח שאדם לא יחלה בשפעת יותר מפעם אחת.

לגבי השאלה השלישית: כאשר מדובר במחלות זיהומיות הנגרמות על ידי חיידק או נגיף, אין זה מדויק לומר ש "יש מחלות שהגוף מפתח זיכרון חיסוני וכאלו שלא", כי במהלך תגובה חיסונית נגד חיידקים או נגיפים, כולל נגיף השפעת, מתפתח זיכרון חיסוני. אבל קיימים הבדלים במשך הזיכרון החיסוני. יש אנטיגנים שמשרים זיכרון קצר מועד, ויש אנטיגנים שמשרים זיכרון חיסוני שנשמר לאורך תקופות ארוכות. צריך גם לקחת בחשבון שיש נגיפים, כמו למשל נגיף השפעת, שעוברים שינויים גנטיים תכופים, שיוצרים זנים חדשים. הזיכרון החיסוני, שנוצר כנגד הדבקה בנגיף שפעת מסוים, אינו תקף כאשר נדבקים שנית בנגיף שפעת, שעבר שינוי גנטי ולכן אינו זהה לנגיף שכנגדו מכוון הזיכרון החיסוני.

לגבי השאלה השנייה הנוגעת לשפעת החזירים, אני מציעה לפנות לוירולוג או למומחה למחלות זיהומיות.

בברכה,
פרופ' נורית הולנדר
בית הספר לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום עודד,

על פי פרופ' אהרן צ'חנובר מהפקולטה לרפואה בטכניון וחתן פרס נובל, למחקר אין כרגע תשובה לשאלה זו, אפילו לא תשובה קרובה.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום איתי,

גלוקוניאוגניזה [gluconeogenesis]זה תהליך מבוקר של יצור גלוקוז מחמרי יסוד כגון חמצות אמינו, גליצרול וחמרי ביניים של מעגל קרבס. התהליך בעיקרון הוא הפוך מזה של גליקוליזה, חימצון סוכר, להוציא מספר צעדים [אנזימים] שפועלים לכיוון אחד בלבד ולכן נדרש אנזים אחר לעוקפם.

גלוקוניאוגניזה זה תהליך פיזיולוגי חשוב שמתרחש בעיקר בלילה או בצום ממושך. מטרתו לספק שטף קבוע של גלוקוז לדם [כ- 10 גרם לשעה במבוגר] בזמן שהסוכר אינו מגיע מספיגת מזון. כ- 80% מהתהליך מתרחש בכבד והיתר במערכת העיכול ובכליות.

בגלל חשיבותו הגדולה של התהליך באספקת גלוקוז ברמה קבועה לדם, התהליך מבוקר בקפדנות על ידי מספר הורמונים כמו גם על ידי מערכת העצבים באימפולסים שמקורם בחישינים לרמות הסוכר במוח.

במחלת הסוכרת קיימת הפרעה בתיפקוד אינסולין, המבקר השלילי החשוב ביותר של גלוקוניאוגניזה, וכן לתהליך הגלוקוניאוגניזה יש תפקיד מרכזי בהפרעות באיזון הסוכר בסוכרת [היפרגליצמיה], וכתוצאה מכך למרבית הנזקים ארוכי התווך של המחלה.

1) ראשית אני מצרף לינק להסבר פופולארי על נושא מחזור נייר.

2) מתוך הלינק להלן הקטע הרלוונטי לשאלה מה עושים עם נייר שלא ניתן למחזור.

3) לגבי ניירות כרומו, ראשית הסבר למושגים:

כל נייר הכרומו מולבן ולכן אין הבדל בין נייר כרומו לנייר כרומו מולבן.

נייר לבן או נייר נטול עץ מולבן (free sheet) הוא נייר שמיוצר מסיבי צלולוזה שעברה הלבנה בזמן הפקת הסיבים מהעץ. לייצור הנייר מוסיפים מרכיבים שונים שהעיקריים שבהם, מבחינת אחוז בנייר,הם עמילן ומילוי (גיר או קאולין).

נייר כרומו הוא נייר מצופה ומלוטש. כדי לייצרו לוקחים נייר לבן כנ"ל ומעבירים אותו שני תהליכים: הראשון ציפוי על פני השטח (כמו שפכטל) המכיל פיגמנט- לרוב גיר או קאולין, חומרי הדבקה – עמילן ולטקסים מסוג סטירן או אקרילאט וחומרי עזר שונים. בנייר כרומו הציפוי יכול להגיע עד 50% ממשקל הנייר. התהליך השני הוא ליטוש המקנה את הברק והחלקות המאפיינים את נייר הכרומו.

פסולת לפני שימוש: הכוונה לפסולת נייר מתהליכי הייצור שאינה מודפסת ושלא הייתה אצל משתמש.

פסולת לאחר שימוש ((post consumer: פסולת נייר שעבר הדפסה הפך למוצר והיה אצל משתמש. על נייר כרומו בדרך כלל יש הדפסות "כבדות" (כמות גדולה של דיו) ולעיתים הדפסת לכה

בעיקרון ניתן למחזר נייר כרומו באופן מלא אבל במחזורו יש חסרונות סביבתיים יחסית למחזור נייר מולבן (שאינו מצופה או לא כרומו):

1- קשה יותר לפרק נייר כרומו בעיקר אם הוא מגיע לאחר שימוש עם הדפסת צבע ולכה. דרושים יותר אמצעים לפרוק וניקוי חומרי הציפוי והדפוס.

2- המרכיב הרצוי בתהליך המחזור של נייר הוא סיבי צלולוזה. נייר כרומו מכיל כמות גדולה של ציפוי שמוסר בתהליך המחזור. כתוצאה מכך מתקבלים פחות סיבים ממוחזרים מכל טונה של פסולת כרומו ממוחזרת.

3- בנוסף, חומרי הציפוי מהווים פסולת נוספת שאותה יש להטמין

4- חומרי ההדבקה של הציפוי נמסים במים בעת תהליך המחזור. הם מהווים עומס נוסף על מערכות טיפול השפכים ומבחינה כימית הם חומרים שקשים לטיפול ביולוגי.

בברכה,
אבי טננבאום
מנהל פתוח וחדשנות
קבוצת נייר חדרה בע"מ

שלום רב,

להלן תשובות לשאלות:

1. תנגודת לאינסולין הינה תופעה של עמידות של רקמות "רגישות לאינסולין" (רקמת שומן ושריר) להשפעתו של אינסולין. גם לכבד, שהינו אחד ממחסני הגלוקוזה (בצורה של גליקוגן) יש צורה של עמידות לאינסולין (מרכזי) לעומת זו של רקמת השומן והשריר (הקפית או פריפרית). התסמונת המטבולית וסכרת מסוג 2 הן הדוגמאות השכיחות ביותר של תסמונת עמידת האינסולין, אך יש מצבים אחרים שכיחים פחות .

2. בין ההורמונים הנפרשים על ידי ריקמת השומן לשניים יש חשיבות מיוחדת:

א. ADIPONECTIN :

תפקידו רגולציה של גלוקוזה וחומצות שומן.אצל סוכרתיים רמות ההורמון נמוכות.

ב.LEPTIN:

ההורמון נפרש ביחס לכמות של רקמת שומן. כשכמות השומן שאגרה רקמת השומן גבוהה, רמת הלפטין יורדת כדי למסור למוח שהגוך שבע, ואין צורך באכילה נוספת.

3.הפגיעה הספציפית של סכרת בכליה היא בכלי דם הקטנים

היא נקראת נפרופטיה סכרתית הגורמת להרס של גלומרולים הכליתיים ולבסוף לאי ספיקה כליתית. היא מלווות ביתר לחץ דם.

בנוסף יתר לחץ דם אצל סוכרתיים יכול להיות קשור לטרשת של עורקי הכליה.

בברכה,
פרופ' שמעון ויצמן
רפואה/אפידמיולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום ודים,

אכן, שרירי השלד לא מפרקים בד"כ את חומצת החלב שנוצרת בתוכם. הצטברות חומצת החלב בשריר מהווה מנגנון ויסות למסלול האנאירובי: במילים אחרות, הצטברות חומצת החלב מעכבת את האנזימים המפרקים את הגלוקוז ובכך מביאים לירידה בכמות ה- ATP הנוצרת בשריר ובהמשך לעייפות ולהפסקת המאמץ.

שריר הלב מסוגל לקלוט את חומצת החלב לתאיו ולפרק את החומצה הלקטית לדו-תחמוצת הפחמן, מים וגלוקוז (האחרון משמש כמצע אנרגטי לשריר).

בברכה,

פרופ' מיקי שיינוביץ
מכון הלב, בית חולים שיבא.
המכון למחקר קרדיווסקולרי, המרכז הרפואי וושינגטון, ארה"ב.

שלום רב,

אני מסכימה עם שני שאין זה הגיוני שתופעות המקשות על הנקה, המהווה גורם חשוב ובלתי נפרד מהתפתחות התינוק, ישמרו באבולוציה. ואכן, המומים שהוזכרו להלן או מומים מולדים אחרים אינם תוצאה של האבולוציה. הם נוצרים כתוצאה מהפרעה לתהליך ההתפתחות התקין של העובר, שהוא חלק מהאבולוציה, אם עקב פגם גנטי או כתוצאה מחשיפה לגורמים חיצוניים הגורמים נזק לעובר. כלומר, עוברים כאילו התפתחו בצורה בלתי תקינה כתוצאה מהתערבות בתהליכים הנורמאליים של האבולוציה ולכן רק העוברים הללו ולא כל העוברים יפתחו מומים.

אני מקווה שעניתי לשאלה.

בברכה,
ד"ר שושנה סביון
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום רב,

רקע לתשובה:

אכן בעת פעילות גופנית קיימת עלייה במטבוליזם על מנת לספק אנרגיה לשרירים, כאשר רק 20-30% מהאנרגיה המופקת מייצרת את התנועה בשרירים ושאר ה-70-80% הופכים לחום. החום הנוצר מעלה באופן הדרגתי את טמפרטורת הליבה של הגוף. במקביל קיימים:1.הרחבת כלי דם בהיקף הגוף על מנת לאפשר לחום להגיע אל פני השטח של הגוף ולעבור לסביבה, 2. נידוף זיעה - לא מספיק שנוצרת זיעה על פני העור, על מנת שהחום ישתחרר לסביבה יש לנדף את הזיעה, להפוך אותה ממצב צבירה נוזל למצב צבירה גז ובתהליך זה משתחררת אנרגית החום.

התשובה:

כאשר אנו מבצעים פעילות גופנית יש עלייה הדרגתית בטמפרטורת הליבה וכתוצאה ממפל הטמפרטורות בין ליבת הגוף לעור יש עלייה בטמפרטורת העור.

בטמפרטורת ליבה מסויימת (התלויה בעיקר במאזן הנוזלים בגוף ובטמפרטורת הגוף בתחילת הפעילות. בד"כ כאשר טמפרטורת הליבה מגיעה ל-37.5 מעלות צלזיוס) מתחיל תהליך ההזעה וכתוצאה מכך יש ירידה רגעית בטמפרטורת העור (היות ומדובר בנקודת ההתחלה של מנגנון הקירור היעיל של נידוף זיעה), ירידה זו היא של מספר דקות בודדות ולאחריהן תמשיך להיות עלייה בטמפרטורת העור כתוצאה ממפל הטמפרטורות בין ליבת הגוף לעור.

לסיכום - בעיקרון בעת פעילות גופנית יש עלייה בטמפרטורת העור כתוצאה ממפל הטמפרטורות בין ליבת הגוף לעור, החריג היחיד הוא זמן התחלת ההזעה.

בברכה,

ד"ר תומר ארליך
מכון הלר למחקר רפואי
בי"ח תל השומר

שלום רב,

בברכה,

פרופ' אלכסנדר צפרירי
הפקולטה לביולוגיה
מכון ויצמן למדע

שלום רב,

שאלות טובות. ננסה לענות על כולם:

כיצד ניתן לבדוק זאת?

באופן בסיסי ניתן באמצאות מכשיר דימות מגנטי (fMRI) למדוד את צריכת החמצן ברקמות המוח השונות במצבים שונים. תחת ההנחה שצריכת האנרגיה פרופורציונית לצריכת החמצן ניתן למדוד את צריכת האנרגיה של המוח במצבים שונים. ניתן גם למדוד פעילות חשמלית במוח ע"י מכשיר EEG, שוב במצבים שונים נקבל אינדיקציה כמה המוח פעיל בזמן שינה או צפיה בטלביזיה.

האם יש קשר בין פעילות מוחית לבין שריפת אנרגיה בגוף?

בודאי. המוח צורך חלק ניכר מצריכת האנרגיה של הגוף במנוחה (20%). זאת ניתן למדוד ע"י החלק היחסי של הדם שזורם דרך המוח.

ולמה מתכוונים בשריפת אנרגיה בגוף?

הגוף צורך לשם כל הפעולות שלו אנרגיה בצורת סוכרים. שריפת אנרגיה משמעותה שימוש בסוכרים אלו לשם פעולות הגוף השונות (ריאקציות כימיות, עבודה מכנית או חשמלית).

לגבי ההצהרה שמוחנו פעיל הרבה יותר בזמן שינה מאשר בזמן צפייה בטלוויזיה, האם זו עובדה מדעית?

שאלה טובה, אבל אני לא הצלחתי למצוא מאמר אחד שניסה למדוד זאת ישירות. יתרה מכך לדעתי, ההצהרה " מוחנו פעיל הרבה יותר בזמן שינה מאשר בזמן צפייה בטלוויזיה. הדבר מתבטא גם בצריכת האנרגיה של הגוף: אנחנו שורפים יותר קלוריות בשנתנו מאשר בעת הצפייה במרקע." פשוט אינה נכונה.

נכון, אפשר להראות באמצעות מדידות של פעילות מוחית שאכן בזמן השינה המוח שלנו פעיל בצורה דומה ולפעמים יותר מזמן ערות. אבל זה נכון באופן כללי ולא רק לצפיה בטלביזיה. יתרה מזאת ניתן לדמיין מצבים שבו אנו צופים בטלביזיה בסצנות שגורמות לנו להתרגשות רבה ולפיכך להוצאת אנרגיה גדולה יותר בפרק זמן נתון.

לכן אם אני צריך לשער האם ההצהרה נכונה, השערתי היא שלא.

בברכה,
ד"ר רונן שגב
מדעי המוח
אוניברסיטת בן גוריון

האור הנראה מורכב מגלים באורכים שונים. כל אורך גל נקלט בעין כבעל צבע שונה. קרני האור באורך של 400 ננומטר הם נקלטים כבעלי צבע סגול וקרניי אור באורך גל של 800 ננומטר נקלטים כצבע אדום – בתוך טווח זה נמצאים כל אורכי הגל הנראים לעין הכוללים את כל הצבעים.

כאשר קרניי האור פוגעות בגוף מסוים, חלק מאורכי הגל נבלעים וחלקם מוחזרים, איזה גלים נבלעים ואיזה מוחזרים קובע את צבע הגוף. למשל פלסטיק בצבע אדום בולע את קרני האור באורכי הגל השונים מלבד אדום, גלי האור האדומים מוחזרים לעין שלנו ולכן הפלסטיק נראה אדום. גופים לבנים –מחזירים את קרני האור בכל אורכי הגל, וגופים שחורים בולעים את קרניי האור בכל אורכי הגל.

בצלופן זה אותו עקרון- כאשר האור עובר דרך צלופן בצבע מסוים (למשל כחול) קרניי האור בכל אורכי הגל נבלעים מלבד אורכי הגל שיוצרים את הצבע הכחול שעוברים לצמחי הגזניה שלך.

שלום ולי,

ראיית הצבעים של האדם מחולקת לשלשה סוגי קולטנים בסיסיים שעוצמת הגירוי השונה ביניהם בונה את גוון הצבע המתקבל במוח.יש קולטן אדום, ירוק וכחול.ידוע על פעילות הקולטנים ויש מבחנים מדויקים לבדיקת קליטת הצבעים של האדם. בודאי שלא ניתן לדעת אף פעם האם מה שרואה אדם אחד כצבע אדום ( בגווניו האין סופיים ) הוא בדיוק הצבע האדום שהאחר רואה. רגישות הקולטן וסכום הגירויים של כל הקולטנים יתנו את תחושת הצבע הספציפי של כל אדם ואדם. יחד עם זאת ברור שבמידה וקליטת תחושת הצבע של שני אנשים תקינה שני האנשים יגידו שזה אדום ,או כחול או צהוב עם תאור, אולי שונה ,של בהיר, כהה, חזק ,חלש ותאור גוון.

בברכה,
ד"ר אריה סולומון
המכון לחקר העין
בית חולים שיבא

שלום נורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה באתר. להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3913

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

ברשותך, הייתי מחלק את השאלה לשניים: אחד, האם ניתן להסיק מהניסוי המתואר את המסקנה המתבקשת, ושניים, האם שמרים (שמרי אפייה) יכולים או לא יכולים לנצל לקטוז כמקור פחמן ומדוע.

קודם כל, אני רוצה להתייחס להיבט השני. לקטוז הוא דו-סוכר של גלוקוז וגלקטוז, שני סוכרים ששמרים מסוגלים לנצל. כדי שהשמרים ינצלו את הלקטוז הם צריכים שתי תכונות: הם צריכים לייצר את האנזים בטה-גלקטוזידז, או לקטאז, שמפרק את הלקטוז לגלוקוז וגלקטוז, והם גם צריכים (אלא אם כן האנזים בטה-גלקטוזידז מופרש מהתא) מערכת של פרמאז שיחדיר את הלקטוז אל תוך התא. מסתבר ששמרי האפיה Saccharomyces cerevisiae אינם מייצרים לא את זה ולא את זה, ולכן אינם יכולים לגדול על לקטוז כמקור פחמן.

לגבי הניסוי והמסקנות שניתן להסיק. לא. איני סבור שמהניסוי שתיארת ניתן להגיע למסקנה ששמרים לא מפרקים לקטוז. קיימות כמה בעיות עם הניסוי בצורה שבה הוא מתואר. ראשית, משך הניסוי הוא קצר ביותר, ובמיקרים רבים מיקרואורגניזמים (ושמרים ביניהם) דורשים זמן אדפטציה (שמשתנה מאורגניזם לאורגניזם ובין סוגי מצע שונים) כדי לנצל סובסטרט חדש. שנית, לאור מה שכתבתי למעלה ייתכן למשל, לאור הניסוי, שהשמרים כן יכולים לפרק את הלקטוז אך מסיבה כלשהי אינם מחדירים אותו אל תוך התא מהמצע.

אז לסיכום, למרות שנכון ששמרי אפייה לא מנצלים לקטוז, איני סבור שהניסוי שתיארת מספיק על מנת להגיע למסקנה זו.

בברכה,

ד"ר חגי אבליוביץ
ביוכימיה, מדעי המזון ותזונה
האוניברסיטה העברית

שלום איתי,
אכן קיימת גישה ניסויית של שימוש בוירוסים לטיפול במחלת הסרטן, אך זו מבוססת על ריפוי בעזרת הנדסה גנטית, דהיינו החדרת גן נורמאלי במקום הגן הפגום או ניטרול הגן הגורם לסרטן. זו גישה מאד חדשנית ויקרה ולא נפוצה בגלל בעיות רבות בביצועה באופן הנכון. הדבקה על ידי וירוסים של תאים המתחלקים מהר איננה יעילה יותר מטיפול בהקרנות או כמותרפיה בעזרת חומרים כימיים שאף הם פוגעים בתאים שמתחלקים מהר. מאחר וכמעט בכל ריקמה בגוף ישנם תאים מתחלקים, גישה המבוססת על פגיעה בתאים בחלוקה כתרופה לסרטן איננה יעילה. השימוש בוירוסים מחייב לדעת האם ישנם סמנים מיוחדים על פני התאים הסרטניים כך שהוירוס יכוון אליהם על מנת להשמידם. בשלב זה, קיים קושי בזיהוי סמנים כאלה

לדורית שלום,

מערכות בופר קיימות כנראה בכל צורות החיים והן המאפשרות את קיומם המסודר של התהליכים המטבוליים שחומר חי חייב לבצע.

יתכן שיש גם בכך מקרים יוצאי דופן, אבל אותם אינני מכיר.

בברכה,

שלום,

אין שני מוחות קטנים ואין שום מוח שנשלח בעורקים למקום כלשהו. פיענוח הראיה מתרחש בחלקו האחורי של המוח הגדול באזורים מיוחדים שמפענחים אותות המגיעים אליהם מן העינים במסלולים מיוחדים. יש אזור המפענח תנועה, אחר מפענח צבע, אחר צורה, אחר מיקום במרחב, ועוד ועוד. יש בעיקר בצד ימין של המוח הגדול איזור מיוחד לזיהוי פנים. פיענוח הראיה נעשה בעזרת השוואה מתמדת של
מידע חדש
לזכרונות ויזואליים מאירועים ומקומות להם נחשפנו בעבר.

בברכה,
ד"ר פינדלר

אני מצרפת קובץ עם איורים המתארים חלוקה של כרומוזומים בכל מחזורי תא (הכפלה רגילה) כל קו שמצוייר מתאר כרומוזום, כשבכל כרומוזום יש מולקולה אחת של DNA דו גדילי.

כמו כן איירתי בצורה הפשוטה ביותר יצירת תאי מין.

בזמן יצירת תאי מין יש הפחתה של מספר הכרומוזומים לחצי (בתאי אדם: מ-46 ל23. לשם המחשה ציירתי רק
2 זוגות של כרומוזומים). יצירת תא עובר מהתלכדות שני תאי מין פרושה: יצירת תא עם 46 כרומוזומים. 23 מתא הביצית ו- 23 מתא הזרע. בכל כרומוזום יש דו חוט של DNA המכפיל עצמו באופן עצמאי, כמו שהיה בתאי ההורים המקוריים.

פרופ' מייה הורביץ
מדעי החיים -גנטיקה
אוניברסיטת תל אביב

ההסבר הוא שלאחר העורקים ישנם הנימיות שבולמות את הלחץ ולכן הלחץ במערכת הורידית שחוזרת ללב נמוכה עוד יותר.

בברכה,
פרופ' אהוד גרוסמן
מנהל היחידה ליתר לחץ דם
בית חולים שיבא

המערכת החיסונית בהחלט פועלת באזורים שהם "סביבה חיצונית" בעזרת המערכות הלימפואידיות הקשורות לאזורים שונים בגוף.

מערכות אלה אחראיות בדר"כ לתגובה החיסונית האזורית ונקראות בהתאם לאזור המופעל.

במקרה של מערכת העיכול:(Mucosa associated lymphoid tissue (MALT .

רוב גורמי המחלות האינפקטיביות נפגשים קודם כל עם משטחים של המוקוזה ולכן בעלי החוליות פיתחו את מערכת ה-mucosal immune system שמכילות את הMALT. הMALT מכיל את שני המרכיבים העיקריים של המערכת החיסונית, ההומורלית (יוצרת ומפרישה את הנוגדנים) והמערכת התאית, המכילה לימפוציטים,תאים הורגיםNK cells, מקרופגים ,תאי מאסט ואוזינופילים. התגובה החיסונית מתחילה בפגישה עם האנטיגן והצגתו למערכת החיסונית בדרכים דומות למתואר במערכת החיסון הסיסטמית. הנוגדנים שנוצרים ומופרשים באזורי המוקוזה הם בדר"כ מטיפוס IgA.

מידע מפורט ניתן למצוא בספר Immunology by Jan Klein בפרק Systemic and regional immune responses.

שלום כרמלה,

ככל שמתרחקים מהלב קוטר כלי הדם קטן והתנגודת לזרימה עולה ולכן הלחץ שנמדד מעבר לכלי הדם האלה הוא יותר נמוך.

בברכה,
פרופ' אהוד גרוסמן
מנהל היחידה ליתר לחץ דם
בית חולים שיבא

השאלה היא מצויינת, ולכן התשובה לא ברורה מעליה. השונות הגנטית נגרמת בצורה זו או אחרת ע"י מוטציות. מנגנון המוטציות הוא לא לחלוטין אקראי (שינווים נפוצים יותר בזוגות מסויימים של נוקלאוטידים, למשל G<->A ).
בנוסף קיימים בתא מנגנונים ש"מושכים" את המוטציות לאיזורים פחות רגישים, למשל לטלומרים בקצוות, שם אין הרבה גנים.

יש לציין שרוב הגנום לא מקודד לחלבון, או למשהו פונקציונאלי אחר (ככל הידוע לנו). הגנה נוספת היא העובדה שקודונים דומים מקודדים לאותה חומצת אמינו, כך שחלק מהמוטציות באזורים המקודדים לא ישפיעו על החלבון בסופו של דבר.
אם למרות כל מנגנונים ההגנה המוטציה נופלת במקום חשוב, התלמיד צודק , והקוד יפגע, ואולי אפילו לא יעבור "קומפילציה" - לא תהיה חלוקה של התא. לתא יש מנגנון "התאבדות" למקרה שמשהו משתבש מאוד בחומר הגנטי. מוטציה ששורדת את כל מנגנוני ההגנה האלה יכולה ליצור צרות רציניות, ובראש וראשונה סרטן. כיוון שיש אנשים שחולים בסרטן, ברור שהגוף לא תמיד מתגבר על המוטציות. אבל כיוון שמוטציות יכולות להתרחש בכל חלוקה של כל תא בגוף, בעיקר כשאנחנו נחשפים למוטגנים, הנפוץ ביותר הוא אור השמש, ורובנו לא חולים בסרטן, המנגנונים כנראה פועילים לא רע.

מקווה שעניתי על השאלה,

1. כיום מחסנים ילדים בתרכיב המומת הוא תרכיב סאלק. התרכיב אימונוגני ולאחר קבלת כל מנות החיסון הנדרשות הוא מקנה הגנה מצוינת למשך שנים ארוכות. בעבר טענו שהחיסון בנגיף המוחלש (החי) עדיף משום שמקנה חסינות מקומית במעיים ומשפר את ההגנה גם למגעים של המתחסנים כיוון שפועל כעין מנת דחף. כיום ברור שההגנה על ידי הנוגדנים שבדם היא ההגנה החשובה והמשמעותית ומקובל כיום שיש למנוע מגע עם צואה של תינוק שחוסן בתרכיב חי שכן יש בכך סיכון מסוים (מקרים של פוליו תועדו בקרב מגעים של מחוסנים בעבר) שכן השימוש בתרכיב סייבין עלול לגרום להופעת זנים רברטנטים של זן החיסון בעלי תכונות אלימות. זנים כאלה גם גרמו להתפרצויות במדינות בהן ירד שיעור המתחסנים מתחת לסף הנדרש.

2. נגיף מוחלש הוא נגיף חי שהוחלש, כלומר איבד את תכונות האלימות שיש לנגיפים מזני הבר. נגיף מומת הוא נגיף בר שעבר תהליך של הרג באופן שאינו מסוגל עוד להתרבות או להדביק בכלל. לכן הוא משמש רק כעין אנטיגן לחיסון. בתרכיב המומת יש חמרים משמרים בעוד שהתרכיב המוחלש נשמר בתמיסה פיסיולוגית סטרילית.

פרופ' אלה מנדלסון
מנהלת המעבדה המרכזית לנגיפים, משרד הבריאות
מדעי החיים, אוניברסיטת בר-אילן

Most respiratory pathogens including bacteria and viruses are transmitted from one person to another by airways also known as droplet" infection meaning coughing , or exhaling (NESHIFA) air with tiny droplets of saliva where the pathogen is found and inhaling (SHEIFA)
by the recipient.
Best
Prof Itzjhak Ofek


פרופ' יצחק אופק
רפואה/החוג למיקרוביולוגיה הומנית
אוניברסיטת תל אביב

שאלה מורכבת.

השינויים העשויים להגרם ע"י שינוי המאזן האוסמוטי בדם תלויים בעיקר במינון.

החדרת כמות גדולה של תמיסה היפוטונית (מים) לדם עשויה לגרום להרס תאי דם ושחרור כמויות גדולות של המוגלובין ולצהבת המוליטית. אם המצב מתמשך תהה יציאת נוזלים מהדם לרקמות והתפתחות בצקת.

החדרת תמיסה היפרטונית לדם תביא להעלאה של הלחץ האוסמוטי של נוזל הדם וספיגת מים מהרקמות שתגרום לעלית נפח הדם ולחץ הדם. תאי הדם לא יפגעו מאחר וכוחות הויסות של מאזן המלחים יעילים מספיק למנוע נזקים.

שלום דור

בתשובה לשאלתך:

מי חמצן נכנסים לתאים בדיוק כמו מים משום שהם דומים במבנה. כמו שלמים אין בעיה להיכנס כך גם למי חמצן.

אילה הוכמן

פרופ' אילה הוכמן
ביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב

מצורפות שיקופיות שמלוות את ההסבר.

לתאי קוצב הלב פוטנציאל פעולה מסוג slow response (אופיני לתאי SA node and AV Node). באופן ספציפי לתאים אלו יש יכולת לעבור דפולריזציה (עליה הדרגתית במתח התא) ספונטנית בשלב המנוחה (פאזה 4). כאשר מתח התא בעקבות דפולריזציה זו עובר את הסף פורץ בו באופן ספונטני פוטנציאל פעולה. לתכונה זו של אפשרות ספונטנית ליצור פוטנציאל פעולה קוראים אוטמטיות ( Automaticity). פוטניאל הפעולה שנוצר מתפשט בהמשך במהירות בין תאי הלב כאשר הסיגנל החשמלי עובר דרך מבנים שנקראים בשם Gap junctions. למספר סוגים של תאים בלב יש יכולת אוטמטיות (ליצור פוטנציאל פעולה) תאים אלו נמצאים ב Sinoatrial (SA) Node, Atrioventricular (AV) Node וסיבי פוקיניה. עם זאת בלב יש כלל שהקוצב המהיר ביותר הוא זה שמשתלט על הקצב. הקוצב העיקרי בלב (המהיר ביותר) הוא ה- Sinoatrial (SA) Node הנמצא בעליה הימנית והוא למעשה מכתיב את קצב הלב.

היכולות של תאי קוצב לעבור דפולריזציה ספונטנית בזמן מנוחה (וכתוצאה מכל ליצר פוטנציאל פעולה) נובעות מהתכונות הבאות:

(1) קיום זרם דפוליזטורי (לתוך התא) בשלב זה. זרם זה נקרא בשם זרם הקיצוב( (Pacemaker current, Funny Current (If) .

(2) מעוט בזרמים מתנגדים (היפרפולריזטורים) – חוסר בזרמי אשלגן בשלב זה

(3) נוכחות זרמים דפולריזטורים נוספים (זרם סידן, משחלף נתרן.סידן)

בברכה,
ד"ר ליאור גפשטיין
רפואה/פיזיולוגיה
הטכניון

על פי התשובות האפשריות התשובה הנכונה היא ב'.

בשלב הסיסטולה מתכווץ החדר השמאלי והדם מוזרם לאבי העורקים. חלק מהדם מוזרם לעורקים וחלקו גורם למילוי אבי העורקים . כשהלחץ באבי העורקים עולה נסגר המסתם האורטלי ושארית הדם מוזרמת עורקים (של הסיסטולה). לעיתים אפשר לחוש בשני הגלים. אבל בד"כ רק בגל השייך לשלב בסיסטולי.

יורם אפשטיין

שלום לילך,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=1622

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
"בשער- קהילה אקדמית למען החברה בישראל"

שלום יואב,

להלן מאמרו של פרופ' מיכאל אבירם מהפקולטה לרפואה בטכניון.במאמר זה
ניתן למצוא תשובות לשאלותיך.

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

"בשער ברשת"

קראטין פוספאט מהווה בעצם מאגר קשרים עתירי אנרגיה לשעת הצורך כאשר קצב יצירת ATP יהיה נמוך מקצב צריכתו. רכוז קראטין פוספאט CP בשריר עולה פי 10 על רכוז ATP ולכן זוהי אנרגיה זמינה. כאשר עולה קצב ייצור ATP , קראטין פוספאט משתחזר באמצעות אנזים ייחודי קראטין קינז על חשבון ATP.CPהוא אחד מבין שמונה תרכבות דומות כימית ,הקרויות פוספאגנים, המשמשות למטרה דומה. CP הוא הנפוץ מביניהם, בפרט בבעלי חוליות אם כי הוא נמצא גם בייצורים נמוכים יותר. הוא נמצא בשריר,במוח בתאי זרע.

כפי שציינתי לעיל השמוש ב-CP כבופר ATP תלוי בהמצאות האנזים המשחזר אותו.

בברכה,

פרופ' אירית אבירם
מדעי החיים/ המחלקה לביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב