מבוא לביולוגיה של האדם

1.





מדוע לוקח לכריות האצבעות ולפנים כף היד להגיב לאט יחסית לשנוי הטמפ בסביבת האצבע?

זמן התגובה אינו קשור כלל לצפיפות קולטנים, והוא נובע מתכונות סיבי העצב המעורבים. שתי סיבות שעולות בדעתי לזמן תגובה ארוך יחסית הן שהאקסונים המוליכים את הטמפרטורה הם ללא מיילין ובעלי מהירות הולכה נמוכה מאד. בנוסף, הניסוי לילדים בדרך כלל בודק טמפרטורות קרובות מאד זו לזו ובטווח הפיזיולוגי, ולכן יש גם קושי למוח לקבוע את ההבדלים והסטיות. אני בטוחה שאילו הייתה נותנת לילדים להכניס אצבע למי קרח הייתה התגובה מהירה יותר.

2.




למרות שיש הרבה קולטנים(גם קצוות רופיני) בקצות האצבע...

אני חוששת שכאן יש בלבול בין הקולטנים לחוש המגע, ובין הקולטנים לטמפרטורה שהם שונים לחלוטין. אני לא יודעת שיש יותר קולטנים לטמפרטורה בקצות האצבעות. להיפך, קצוות הגוף שלנו מעצם היותם חשופים יותר לסביבה החיצונית הם פחות רגישים לשינויי הטמפרטורה ביחס לאזורי עור הקרובים יותר למרכז הגוף.
ידוע הביטוי "ידי כימאי" של מי שעוסקים התמיסות ומחזיקים כלים חמים כי אבדו משהו מהרגישות של כפות הידיים לטמפרטורה, קרוב לודאי בשל נזק לאותם קולטנים.

בברכה,

יעל אמתי

פרופ' יעל אמיתי
המחלקה לפיזיולוגיה, רפואה
אוניברסיטת בן גוריון

להלן קישור לתשובה בנושא:

http://www.Bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3978

נשמח להמשיך ולסייע
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

מצ"ב קישור לתשובה בנושא:

http://www.Bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=5024

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

מצ"ב קישור לתשובה:

http://www.Bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=4186

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

להלן קישור העונה על שאלתך:

http://www.weizmann.ac.il/zemed/net_activities.php?cat=1747&incat=1747&article_id=1519&act=forumPrint

http://he.wikipedia.org/wiki/%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A9%D7%AA_%D7%93%D7%9D#.D7.AA.D7.94.D7.9C.D7.99.D7.9A_.D7.A7.D7.A8.D7.99.D7.A9.D7.AA_.D7.94.D7.93.D7.9D

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רחל,

שאלה מעניינת.

את היד כמו את כל אברי הגוף מניעים שרירים המסודרים בזוגות – כל אחד מבני הזוג אחראי על תנועה בכיוון אחד בעוד רעהו על התנועה בכיוון הנגדי. הסיבה הינה שפעולת כל שריר הינה בכיוון אחד בלבד (כיווץ או התקצרות) התנועה בכיוון השני (התארכות או התמתחות) הינה פאסיבית
ותלויה בפעולת השריר הנגדי.

לעניינינו – תגובת רתיעה כתוצאה ממגע קל בגדר חשמלית היא כנראה רפלקס רתיעה (כמו מדקירה או חום). אם היתה השפעה חשמלית ישירה על השרירים הרי היא היתה דומה על כל השרירים (הנגדיים) ולאו דווקא יוצרת תנועה בכיוון מסויים (רתיעה). יחד עם זאת, התחשמלות (עד כדי מוות) מלווה או אפילו נובעת בדיוק מהבעיה של חוסר יכולת להתנתק מהגורם המחשמל – קרי כיווץ שרירים בלתי מתואם הגורם לשיתוק.

נקווה שהתשובה ברורה ומספקת.

בברכה,

פרופ' אמיר אילי
ראש המחלקה לזואולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום סיגל,

אכן תאורטית יכול גם מקבל אלקטרונים (אקצפטור) מתאים אחר לשמש כמקבל האלקטרונים הסופי של שרשרת הנשימה, אלא שיש כאן מספר בעיות. כדי שהתהליך יימשך דרושה אספקה קבועה שלו וכן סילוקו במצבו המחוזר, כמו כן למרכיב האחרון של שרשרת הנשימה,קומפלקס ציטוכרום אוקסידז , מנגנון מובנה לחיזור חמצן תוך שימוש בפרוטונים שנוצרו במהלך מעבר האלקטרונים בשרשרת. על שלב זה צריך יהיה לוותר.

כמו כן יש לזכור שחמצן כאקצפטור האלטרונים בנוכחות פרוטונים נותן כתוצר מוליקולת מים. במקרה של מקבל אלקטרונים אחר יש לדאוג לאספקתו המתמדת כמו גם לסילוק צורתו המחוזרת.

באורגניזם חי קיימים גם אמצעי הובלה מתאימים למקבל האלקטרונים על מנת שיגיע לכל התאים.

בברכה,

פרופ' אירית אבירם
מדעי החיים/ המחלקה לביוכימיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום מיכאל,

2. גורמים סביבתיים ונרכשים – אנשים שמנים, סוכרתיים, בעלי תסמונות מטבוליות, חוסר ניידות. ישנם מקצועות בהם שוהים זמן ממשוך בשמש כמו מצילים וספורטאים שלא שותים מספיק או מזיעים בכמויות, נפח השתן קטן והסיכוי לאבנים עולה.

5. חמצת מטבולית כלייתית (RTA-Renal Tubular acidosis), ופעילות יתר של בלוטת הפארא תירואיד מעלים את השכיחות לאבנים בכליה.

6. מחלה גנטית נדירה בה ישנה הפרשה מוגברת של החומצה האמינית cystine ציסטין המעלה את השכיחות לאבני ציסטין בכליה.

ג. אבני חומצה – מכילים חומצה יורית (Uric Acid) . מתפתחות בחולים מיובשים שלא שותים מספיק ואוכלים דאטה עתירת בשרים, חולים במחלת גאוט.

חומצה יורית נמצאת בכמויות גדולות בשוקולד, קפאין, יין, ובשרים – בעוד שאוקסאלט נמצא בכמויות גדולות בתרד, סלק, תה. לכן אנשים הסובלים מרמות גבוהות של חומצה יורית בדם, 　או עם היסטוריה של אבני כליה צריכים להיזהר ולהמעיט במאכלים הללו.

בברכה,

פרופ' זייד עבאסי
ביה"ס לרפואה
הטכניון

1. תנגודת לאינסולין . האינסולין מפעיל את האנזים ליפו פרוטאין-ליפזה אשר מאפשרת את הכנסת לתוך תאי שומן 　של כילומיקרונים ו VLDL שנספגים מהמעיים בזמן העיכול. בתוך תאי שומן הם מהווים את מאגר האנרגיה העיקרי בצורה של גליצרול. במצב של תנגודת לאינסולין (כמו בהשמנת יתר) פעילות הליפופרוטאין ליפזה מופחתת ולכן רמת הטריגליצרידים עולה.

בברכה,

פרופ' שמעון ויצמן
רפואה/אפידמיולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום יעל,

להלן תשובות לשאלותיך:

שנית, לא כל דיאטה שומנית משפיעה באותה צורה: במחקרים שבוצעו בארץ (הגדול בהם אצלנו בבאר-שבע) ובחו"ל נמצא שדיאטה עשירה בשומנים "טובים" המכילים חומצות שומן רב-בלתי רוויות (PUFA) גורמת לירידה ברמת הטריגליצרידים. דיאטה זו מוכרת בשם "דיאטה ים-תיכונית" בה מרכבי השומן הם שמן זית ,אבוקדו, טחינה וכו'.

2. רמת האינסולין הנמוכה בלילה היא תופעה מוכרת גם לגבי הורמונים אחרים בבני אדם, חיות ובצמחים. המחזוריות בהפרשת הורמונים מוכרת בשם circadian rhythm ומייצג את השעון הביולוגי. הדוגמה הטובה והמוכרת ביותר היא ה jet lag שמרגישים לאחר טיסות אשר חוצות מספר אזורי זמן. תופעה זו גורמת לבלבול בשעון הביולוגי מאחר ורמות המלטונין (הורמון השינה) שנפרש בהיפותלמוס הן גבוהות ביותר בלילה (כנראה שהחושך הוא גורם חשוב להפרשה). אם טסים למשל ממערב ארה"ב לארץ (10 שעות הפרש) תופעת ה jet lag תהיה בולטת במיוחד. מעניין לציין שזמן שיא הפרשת המלטונין הוא הזמן של הפרשה הנמוכה ביותר של אינסולין. כפי שה jet lag הינו בלבול בהפרשת מלטונין, עבודה במשמרות לילה גורמת לבלבול בהפרשת אינסולין ולא תמיד יש אדפטציה מלאה למצב.

3. אלכהל הינו מקום לקלוריות "ריקות" .הקלוריות שמקורן מאלכהל הופכות לשומן, בעקר טריגליצרידים, וזו הסיבה לעלית ברמת הטריגליצרידים לאנשים המפריזים בשתיית אלכהל.

בברכה,

פרופ' שמעון ויצמן
רפואה/אפידמיולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום שמוליק,

שלום נועה,

2. תינוק היונק חלב מאם עם חסר IGA לא יקבל IGA בחלב . חסר זה יתוקן לאחר כמה חודשי חיים ע"י יצור עצמי של IGA ע"י התינוק . ברוב המקרים לא תהייה מחלה בעקבות חסר זה . כי כמו שכתוב בתשובה 1 , מסיבה לא לגמרי ברורה , אפשר לחיות בבריאות שלמה ללא הנוגדן . 　הוכחה נוספת לכך שנוגדן זה אינו חיוני , היא בכך שתינוקות הניזונים מתערובת מזון מלאכותית (פורמולה כמו מטרנה, סימילאק וכו) אינם חולים יותר.

3. שאלה מצוינת שהתשובה אליה לא ידועה. אנחנו יודעים שאכן IGE כללי 　עולה 　בזיהומים טפיליים 　וIGE ספציפי עולה במחלות 　אלרגיות שונות. כמו כן ידוע שבמדינות מתפתחות בהן יש הרבה מחלות טפיליות יש מעט מחלות אלרגיות. 　האם יש הרבה מחלות אלרגיות בעולם המערבי בגלל הכחדת הטפילים ? אולי .

4. לא ניתן לטפל בחסר נוגדנים ע"י בליעת נוגדנים משום שהנוגדנים מתפרקים בתהליך העיכול. עוברים 　מקבלים　IGG בטרם היוולדם,במעבר הדם מהאם דרך השלייה לתינוק . לאחר שהתינוק נולד, הנוגדן המשמעותי שהתינוק מקבל בהנקה 　הוא מסוג IGA שנשאר במערכת העיכול ובקשרי הלימפה שלה.

בברכה,

ד"ר רונית קונפינו
מרפאת אלרגיה ואימונולוגיה קלינית
בית חולים מאיר,כפר סבא

שלום זיוה,

פעילות גופנית תורמת לכמה אפקטים שונים שהינם בעלי השפעה על רמות הגלוקוז בחולי סוכרת סוג1ׁ(מה שנקרא פעם סוכרת נעורים והוא מצב של חסר כמעט מוחלט באינסולין עקב דלקת אוטואימונית של הלבלב שהינו האיבר המייצר את האינסולין).

בין היתר, פעילות גופנית ממושכת תורמת למעבר של נשאים בשם GLUT4 מתוך התאים לעבר הממברנה/קרום התא. נשאים אלו מעבירים גלוקוז/סוכר ממחזור הדם לתוך התא והם מופעלים עי האינסולין. בצורה זו פעילות גופנית מגבירה את הרגישות שלנו לאינסולין, כלומר מגבירה את כמות הגלוקוז הנכנסת לתא בעקבות פעולת האינסולין.
כ"כ ישנה הגברה של כמות אנזימי שריר וסיבי שריר מה שמביא להגברת ניצול הגלוקוז ע"י השריר, שוב באמצעות אינסולין.

אי לכך, חולי סוכרת סוג 1 אשר סובלים מחסר באינסולין, חשוב מאד שיעסקו בספורט, אך אין הוא מהווה תחליף להזרקת אינסולין.

בברכה,

ד"ר נירית אבירן ברק
רפואה פנימית ואנדוקרינולוגיה
קופת חולים מכבי

שלום נמרוד,

תשובה לשאלתך תוכל למצוא בקישורים הבאים:

http://bioteach.snunit.k12.il/upload/.docs06/17329.doc

http://www.starmed.co.il/FirstAid/ClimateInjuries/HeatInjuries

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום יעל,

תודה על הערותייך.

המאמר ב"גלילאו" אכן מדייק אך כפי שכתבתי בהתייחסותי הקודמת לכל שינוי סביבתי לרבות שינויים בלחץ האוויר ישנה אדפטציה של המערכות הפיזיולוגיות של הגוף באדם הבריא.

אדפטציה זו מייצרת ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים שהיא בצידה מאפשרת איזון בלחצי הדם על פני הזמן.

כך גם קורה ללחצי הדם הריאתיים והתוך גולגולתיים.

המצב מתהפך עם החזרה לכדור הארץ וגורם לאורטוסטאזיס קרי ירידה בלחצי הדם בשינויי תנוחה וגם במקרה זה תהיה אדפטציה פיזיולוגית וחזרה למצב הבסיסי.

אודם בעיניים נובע מגודש והרחבה של כלי הדם ברקמת הלחמית המצפה את העין.

מנגנון חשוב לשמירת תפקוד העין התקין הוא הסיכה של העין על ידי שכבת הדמעות. כאשר עייפים- כתוצאה מחוסר שינה ,שינה לא רציפה ,יש יובש בעיניים וכתוצאה מכך גודש והרחבה של כלי הדם בלחמית שמתבטא באודם. גם עייפות כתוצאה למשל מעבודה ממשוכת מול מחשב גורמת בדרך כלל להפחתה במצמוץ וכתוצאה מכך הפרעה בפיזור הדמעות על גבי המשטח הקדמי של העין ויובש שעשוי גם כן להתבטא באודם.

חשוב להדגיש כי יש אנשים שאצלם קיים אודם כרוני בעיניים כתוצאה מהרחבה מבנית ותמידית של כלי הדם בלחמית וזה מצב כרוני שאין לו טיפול.

טיפות שונות כגון סטילה, ויזין ואזולין אומנם מכילות חומרים המכווצים כלי דם -דבר שגורם לעין להראות לבנה יותר לפרק זמן קצר אך השימוש בטיפות אלו באופן קבוע אינו מומלץ ואף אסור-משום שיש אפקט של "התרגלות" של כלי הדם בעין לטיפות-שכתוצאה ממנו יש צורך להגביר כל הזמן את מינון הטיפות כדי להשיג את אפקט ההלבנה.

בברכה,

ד"ר אורי פולת
המכון לחקר העין
בית חולים שיבא

שלום איתי,

תודה על השאלה המעניינת.

תכונות איכותיות הן תכונות שיש להן מספר קטן של פנוטיפים וההבדלים בניהן ברורים. לדוגמא: צורת הזרעים בצמח או סוג הדם של בני האדם.

תכונות כמותיות הן תכונות שלהן פנוטיפים רבים, כאשר ההבדלים בין הפנוטיפים השונים קטנים ורציפים וניתנים למדידה כמותית. לדוגמא: משקלו של אדם או מידת הכהות של גוון העור.

לא מצאתי התייחסות ישירה לתכונה זו אבל בהתייחס להגדרות אילו נראה לי הגיוני שמספר האצבעות בכף היד הינו תכונה איכותית, משום שמספר הפנוטיפים שלה קטן, ההבדלים ביניהם ברורים ואינם רציפים.

בברכה,

ד"ר שושנה סביון
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום איתי,

השאלה מעט מורכבת, וגם התשובה.

נכון להיום, שימוש בנוגדנים לשיגור תרופות כטיפול מאושר על ידי רשויות הבריאות השונות קיים רק בתחום הטיפול האנטי-סרטני. מולקולות הנמצאות בפיתוח מכוונות גם למצבי תחלואה אחרים כמו מחלות נגיפיות, מחלות אוטואימוניות ומחלות ניווניות של מערכת העצבים (אלצהיימר, פרקינסון). רוב הנוגדנים המאושרים כיום כתרופות פועלים כנוגדנים חופשיים (אנו מכנים אותם נוגדנים "עירומים"), אשר הקישור שלהם לתא או מולקולת מטרה מביא לאפקט הרצוי. אנו צופים כי בעתיד נראה יותר תרופות מוכוונות באמצעות נוגדנים מאושרות לשימוש עד אשר מספרן יעבור את מספר הנוגדנים ה-"עירומים". הסיבה שכעת זה לא כך היא שתהליך הפיתוח של תרופה עד לאישורה לוקח בין 10-15 שנים בממוצע, ופיתוחם של נוגדנים עירומים קדם לתחילת פיתוחן של המולקולות בהן תרופה מוכוונת בעזרת נוגדן.

השאלה השניה: "מדוע לא משגרים תרופות ללא נוגדנים" אינה מובנת לי לחלוטין, בגלל שכן עושים זאת. התחום של שיגור תרופות כולל מולקולות ותכשירים שאינם מבוססים על נוגדנים לשם הכוונת התרופות. דוגמא לכך הוא תכשיר ליפוזומלי כמו דוקסיל. דוגמאות נוספות כוללות חלקיקים ננומטריים המורכבים מפולימרים שונים הנקראים בשם הכללי תרופות-ננו (Nanomedicines). כמו המולקולות המוכוונות בעזרת נוגדנים, גם תכשירים כאלה הם "צעירים" ולכן מרביתם בשלבי פיתוח שונים וטרם אושרו לשימוש.

בברכה,

פרופ' איתי בנהר
ראש המחלקה לביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב

שלום נעה,

להלן קישור לתשובה לשאלתך:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=2800

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום רב,

תשובתי הקודמת התייחסה לאנטיגנים שנבלעים על ידי תאים אך אינם חיים ואינם מתרבים בתוך התאים (למשל: חלבונים שונים). לאחר שהם נבלעים הם מפורקים, ותוצרי הפירוק (חלקי אנטיגן) נקשרים בתוך התא למולקולות שנקראות MHC class II (MHC מסוג 2). הקומפלקס המורכב מהאנטיגן שנבלע ומ- MHC class II משונע אל קרום התא ומוצג ללימפוציטים מסוג T שמכירים את האנטיגן בצורתו הקשורה ל-MHC II ומופעלים בעקבות הכרת האנטיגן. מאחר ומולקולות MHC class II מתבטאות רק בתאים דנדריטים, תאים מקרופאגים ותאי B, רק תאים אלה יכולים להציג אנטיגנים שאינם חיים.

לעומת זאת, כאשר חודרים לתאים מיקרואורגניזמים שממשיכים לחיות ולהתרבות בתוך התאים (למשל נגיפים), חלבונים של המיקרואורגניזם מיוצרים בתוך התא כדי לאפשר את התרבותו. אנטיגנים שמיוצרים בתוך התא מפורקים בתוך התא, ותוצרי הפירוק (חלקי אנטיגן) נקשרים למולקולות שנקראות MHC class I (MHC מסוג 1). הקומפלקס שנוצר בתהליך הקישור משונע לקרום התא ומוצג ללימפוציטים מסוג T שמכירים את האנטיגן בצורתו הקשורה ל- MHC I, מופעלים בעקבות הכרת האנטיגן והורגים את התא המודבק בנגיף. מאחר ומולקולות MHC class I מתבטאות בכל תאי הגוף (מלבד מספר קטן של יוצאים מהכלל), כל סוג תא שמודבק בנגיף יכול להציג אנטיגנים של הנגיף למערכת החיסון.

לגבי השאלה השנייה:

אם האנטיגן הוא אנטיגן דומם (מולקולה כלשהי או חלקיק שאינו חי), הנוגדנים הניתנים כחיסון סביל נקשרים לאנטיגן והקומפלקס אנטיגן-נוגדן נבלע על ידי תאים בולעניים ומפורק בתוכם וכך מורחק מהגוף. אמנם אנטיגן שלא קשור אליו נוגדן יכול גם כן להיבלע על ידי תאים בולעניים, אבל כאשר לאנטיגן קשור נוגדן תהליך הבליעה הרבה יותר יעיל ומבטיח חיסול של האנטיגן. מנגנון פעולה זה נקרא "אופסוניזציה". המילה אופסוניזציה מקורה בשפה היוונית ופירושה הוא להכין אוכל או להכין ארוחה. הקישור של הנוגדן לאנטיגן מכין את האנטיגן (כלומר את ה"ארוחה") לבליעה על ידי תא בולעני.

אם האנטיגן הוא תא חי (למשל תא סרטני), הנוגדנים שניתנים בחיסון הסביל נקשרים לתא וכתוצאה מכך מופעלת מערכת של חלבוני נסיוב הנקראת מערכת המשלים. לאחר הפעלתם נקשרים חלבוני המשלים לקרום התא, מחוררים אותו, וכך הורגים את התא. בנוסף לכך, יש במערכת החיסון תאי הרג שיש להם כושר להרוג תאים שקשור אליהם נוגדן. תאי הרג כאלה הם תאי NK (Natural Killer Cells) וגם תאים מקרופאגים. תהליך ההרג של תאים שקשור אליהם נוגדן נקרא Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity (ADCC) כלומר: הרג של תאים שקשור אליהם נוגדן ומוצא לפועל על ידי תאי הרג המיועדים לכך (כאמור תאי NK וגם תאים מקרופאגים).

בברכה,

פרופ' נורית הולנדר
בית הספר לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום זכות,

אם השאלה היא מה מציע שיבוט בבני אדם(הכוונה לשיבוט אברים), התשובה היא קודם כל לענות על הצורך הענקי שיש באברים להשתלה. כיום על מנת לעבור השתלה יש צורך במציאת תורם ,ולחכות זמן רב להשתלה בד"כ. נוסף על כך, ישנה הבעייה של התקפת מערכת החיסון של האדם שאליו מושתל האיבר על האבר המושתל כיוון שהוא מזוהה כגוף זר.

שיבוט של אברים או חלקי אברים במעבדה, יאפשר בתקווה יום אחד לייצר אברים המתאימים מבחינה חיסונית לאותו אדם וגם יהיו זמינים בעת הצורך כיוון שיהיו מוכנים מראש למקרה הצורך.

אם השאלה היא לגבי שיבוט גנטי, הכוונה החלפה של גן פגום בבני אדם, התשובה היא כי בעוד תרופות למחלות שונות היום בדרך כלל עוזרות כדי להקל את המצב או להקל את הסימפטומים שלה, באמצעות שיבוט גנטי יהיה ניתן אולי למנוע את המחלה מראש וכך לחסוך סבל רב.

אני מקווה כי עניתי על השאלה,ואשמח לענות על כל שאלה נוספת בעניין

בברכה,

יוגב סלע
היחידה לתאי גזע
הטכניון

שלום רחלי,

לרנא ריבוזומלי 2 תפקידים:

1. תפקיד מבני: בסיס למבנה הריבזום ונקודות אחיזה לחלבונים הבונים את הריבוזום.
2. תפקיד קטליטי בבנית החלבון: הוא מאיץ את הקשר הפפטידי שנוצר בין חומצות אמינו (חומצות אמינו הן אבני הבנין של החלבונים).

מאד ממליצה להיכנס לאנימציות
באתר הבא- גם למורים/מורות בתחומים שונים של ביולוגיה:

http://www.sinauer.com/cooper5e/index.html

יש מצגת שמתארת מצוין את יצירת החלבון ע"פ הריבוזום.

אם נתקלים בבעיה איך למצוא את האנימציות אשמח לסייע.

בברכה,

ד"ר רבקה אופיר
המחלקה למיקרוביולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום אופיר,

פרופ' יצחק פרנס
המחלקה לנוירוביולוגיה
האוניברסיטה העברית

שלום מור,

להלן קישור למאמר ובו תשובה לשאלתך:

http://www.wingate.org.il/Index.asp?ArticleID=1280&CategoryID=130

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום מזל,

אכן נכון הדבר, יש חומרים שיכולים לחדור דרך העור, הענין קשור במשקל מולקולרי ועוד גורמים.
בהגדרה ,קוסמטיקה אינה חודרת דרך העור לשכבות יותר עמוקות, מאחר ואז היא כבר מפסיקה להיות קוסמטיקה והופכת להיות תרופה. קרם לחות, נותן תחושה טובה בהשפיעו על העור עצמו, אבל לא מתפקידו לחדור עמוק על מנת לעשות זאת.

בברכה,

פרופ' שרה ברנר
מומחית ברפואת עור

שלום טליה,

בברכה,

ד"ר יעל אוריון
המטולוגיה ורפואה פליאטיבית
קופת חולים כללית

שלום איתי,

ה-DNA בתאים אאוקריוטים אינו יוצא מהגרעין מכיוון שהוא אף פעם לא קיים שם בצורה עירומה, אלא ארוז ודחוס ככרומטין. בנוסף על כך, בכל המקרים, מדובר במולקולות ענק (ארוכות מאד). ה-DNA מלופף קודם כל סביב היסטונים, שהם חלבונים קטנים וטעונים חיובית (כמשקל נגד למטענים השליליים שלאורך ה-DNA) ומעבר לכך ברמות דחיסה נוספות הכוללות מספר רב של חלבוני אריזה ובקרה. גם ה-RNA איננו "מסתובב באופן חופשי" בתא, אלא מצוי באינטראקציות עם חלבונים רבים. במקרה של mRNA (רנ"א שליח), רק לאחר סדרה של ריאקציות עיבוד והבשלה (splicing, capping, polyadenylation) המבוקרות בקפדנות, מקבל ה-RNA אישור יצאה מולקולרי המפנה אותו לכיוון הציטופלסמה.

התיאור שלך חוטא לאמת הביולוגית בהפשטה קיצונית מאד ומעין השוואה למודל כימי או פיסיקלי של שני מדורים המופרדים בקרום/גבול פשוט ונבדלים זה מזה מבחינת המטען החשמלי. המצב האמיתי מורכב לעין ערוך, אבל גם קשור לסיפור ביולוגי מרתק. המאפיין הבולט ביותר של התא האאוקריוטי הוא ההפרדה למדורים רבים. ההפרדה מושגת ע"י שורה של קרומים ביולוגים בררניים ובעלי אופי שונה זה מזה. הגרעין מוקף במעטפת המורכבת משתי ממברנות שונות, הנפגשות במבנים חלבוניים מיוחדים: נקבוביות הגרעין (nuclear pore complexes). אלו הן מכונות ביולוגיות מתוחכמות המאפשרות מעבר דו-כיווני, אך סלקטיבי מאד, של מקרומולקולות - אל תוך הגרעין וממנו לציטופלסמה. אלפי סוגים שונים של מקרומולקולות עוברים דרך השערים המולקולריים הללו בכיוון אחד ולעיתים בשני הכיוונים, עפ"י המצב המטבולי והדרישות המשתנות של התא. חלבונים ומולקולות RNA יכולים לזכות ב"אישור מעבר" דרך נקבוביות הגרעין רק אם הם נושאים את התגים המולקולריים המתאימים, המאפשרים את הזיהוי שלהם ע"י קבוצה של חלבונים מתווכים. המתווכים נקראים רצפטורים גרעיניים ניידים והם מסוגלים לעבור הלוך ושוב דרך נקבוביות הגרעין, כשכל אחד מהם אחראי על העברת קבוצה שלמה של משאות (tRNA, קומפלקסים של mRNA וחלבונים נלווים, תת-יחידות ריבוזומליות ועוד).

כאמור, סיפור ארוך ומורכב. למטען החשמלי אין תפקיד חשוב במנגנון המורכב הזה. למעשה, למולקולות קטנות, כמו יונים, סוכרים ופפטידים, ישנה יכולת מעבר חופשית דרך נקבוביות הגרעין, המהוות מסננת בררנית רק עבור מולקולות גדולות יותר.

בברכה,

ד"ר אמנון הראל
הפקולטה לביולוגיה
הטכניון

שלום דניאל,

המילה "דפוק" היא מאד בעייתית, מכיוון שהכוח האבולוציוני המרכזי שמוביל יצורים להתאים את עצמם לסביבה הוא ניסיון בלתי נלאה להכניס מוטציות ברצף הדנא. המוטציות הללו הן הכוח המניע שגרם (וממשיך לגרום) לכך שיצורים "השתכללו" במהלך האבולוציה – בלעדיהן לא היינו מגיעים למה שאנחנו היום, ואם הן לא תמשכנה לשחק תפקיד מפתח באבולוציה העתידית שלנו, סיכויינו כמין להמשיך ולשרוד בסביבה המשתנה קלושים (וכנ"ל לכל היצורים).

ניתן לחלק את המוטציות לשלוש משפחות: כאלה שיש סלקציה כנגדן, כאלה שהן ניטרליות או שיש כנגדן סלקציה נמוכה והקבוצה האחרונה (והכי קטנה) אלה הן מוטציות שנותנות יתרון יחסי – כאשר הן מועברות בהורשה יכול להיווצר מין חדש או התאמה יותר טובה של המין לסביבה. לגבי הקבוצה הראשונה (שהיא רוב המוטציות) אלה הן מוטציות שעל פי רוב מובילות למחלות גנטיות או סרטניות ולכן ע"י סלקציה טבעית מסולקות מהאוכלוסייה. הקבוצה השנייה היא יותר מורכבת ומכילה בין היתר מוטציות שגורמות לשונות גנטית בינינו כפרטים באוכלוסיה (גבוהים, נמוכים בעלי עניים חומות או כחולות, רגישות שונה לתרופות). והקבוצה השלישית היא זאת שהובילה להתפתחות מינים חדשים – כי היא נתנה להם יתרון יחסי לעומת יתר הפרטים.

אז השאלה היא מה קורה לחלבון התקין כאשר יש מוטציה שיש סלקציה כנגדה כי היא מובילה למחלה: רוב המוטציות שמשפיעות על הרצף המקודד וגורמות להסרה או החדרה של בסיס אחד או יותר לרצף הדנא (אבל לא בכפולות של 3) יגרמו להסטת תבנית הקריאה ועל פי רוב לחלבון מקוצר – בחלק גדול מהמחלות לא רואים את החלבון הקצר כי הוא לא יציב או שהרנא שלו לא יציב, ולכן המחלה נגרמת מירידה בכמות החלבון התקין. זהו המנגנון המרכזי לחלבון "פגום". באותה קבוצה ניתן להכליל גם את המוטציות שגורמות לפגיעה במערכת השיחבור (splicing) ובכך גורמות להסטת מסגרת הקריאה וליצירת חלבון מקוצר – כי הן גורמות לדילוג מעל גבי אקסון או לבחירה של אתר שיחבור אחר. רק בחלק קטן מהאירועים ישנה מוטציה שפוגעת בפרומוטר של הגן (אזור שמבקר את תרגום הגן) וגורמת לירידה או השתקה של תרגום הרנא. לגבי החדרת חומצת אמינו בלתי תקינה במהלך תרגום החלבון – ההשפעה של תהליך זה ביצירת מחלות כנראה זעירה – כי מכל רנא מתורגמים הרבה מאוד חלבונים זהים – אז אם אחד מ-1000 יהיה לא תקין זה כנראה לא יוביל למחלה.

זאת-אומרת חלבון פגום צריך להיות השחקן המרכזי שגורם למחלה, ועל מנת שהוא יהיה כזה המוטציה צריכה להיות על פי רוב ברמת הדנא.

בברכה,

שלום נילי,

2. השתלת מח עצם נעשית בדר"כ פעם אחת. התאים המושתלים מאכלסים בצורה יציבה את מקבל ההשתלה והם משולבים בכל תאי דמו במהלך החיים. במקרים נדירים כמו הישנות המחלה או סיבוכים שונים, אם זה מתאפשר מתבצעת השתלה נוספת. כיוון שאין מספיק תאים בחבל הטבור של תינוקות שרק נולדו, בכדי להציל אדם בוגר דרושה תרומה כפולה משני תינוקות שונים. המעניין הוא שדם מחבל טבור אחד משתלט ומציל חולה מבוגר.

בברכה,

פרופ' צבי לפידות
המחלקה לאימונולוגיה
מכון ויצמן למדע

שלום איתי,

בברכה,

ד"ר גילי גבעתי
נוירולוגית ורופאת שינה

שלום ליליה,

בביציות יונקים קיימים מספר מנגנונים שמבטיחים חדירה רק של זרעון בודד לתוך הביצית המכונים block to polyspermy.

מיד לאחר חדירת הזרע לביצית כתוצאה מאיחוי הממברנות של תא הזרע ותא הביצית יש שינוי חשמלי במתח הממברנה שמונע קישור של תא זרע נוסף לביצית. זהו ה first block to polyspermy.

מאוחר יותר, אחרי שהזרע כבר ניכנס לביצית ואיקטב אותה, יש שיחרור של גרנולות קורטיקליות שנימצאות בהיקף הביצית. תוכן הגרנולות גורם לשינויים במעטפת ההשקופה המקיפה את ממברנת הביצית ומכונה zona pellucida.

שינוי כימי זה במבנה הגליקופרוטאינים שבונים את המעטפת הוא ה second block to polyspermy .

בברכה,

ד"ר דלית בן יוסף
המעבדה להפריה חוץ גופית
המרכז הרפואי תל-אביב