התא- מבנה ופעילות

שלום אופיר,

שלום בנצי,

א. מלח אינו חומר חיטוי ואיני מכיר שיטה לחיטוי פצעים באמצעות מלח.

ב. הלם אנפילקטי הינו תוצאה של תגובה אלרגית קשה הנובעת מתגובת נוגדן עם אנטיגן ומביאה לשחרור מסיבי של היסטמין מתאי פיטום.

זה גורם בין השאר להרחבת כלי דם פריפרליים והגברת חדירותם,תוך התקבצות נוזלים בחללים הבין-תאיים וירידה דרסטית בלחץ הדם.

במקביל נגרם כיווץ בדרכי הנשימה ובצקת ריאות עם הפרעות נשימה חמורות.

הירידה בנפח הדם האפקטיבי במשולב עם הפרעות הנשימה מהווים סכנת חיים ומצריכים טיפול מיידי.

איני רואה קשר אפשרי בין טיפול במלח והלם אנפילקטי, אלא אם ה"מלח" מכיל חומר המסוגל לעורר תגובה אלרגית כדוגמת אלו המופיעות לעיתים בטיפול תרופתי (כמו באנטיביוטיקה).

בברכה

פרופ' אהוד סקוטלסקי
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום איתי,

ה-DNA בתאים אאוקריוטים אינו יוצא מהגרעין מכיוון שהוא אף פעם לא קיים שם בצורה עירומה, אלא ארוז ודחוס ככרומטין. בנוסף על כך, בכל המקרים, מדובר במולקולות ענק (ארוכות מאד). ה-DNA מלופף קודם כל סביב היסטונים, שהם חלבונים קטנים וטעונים חיובית (כמשקל נגד למטענים השליליים שלאורך ה-DNA) ומעבר לכך ברמות דחיסה נוספות הכוללות מספר רב של חלבוני אריזה ובקרה. גם ה-RNA איננו "מסתובב באופן חופשי" בתא, אלא מצוי באינטראקציות עם חלבונים רבים. במקרה של mRNA (רנ"א שליח), רק לאחר סדרה של ריאקציות עיבוד והבשלה (splicing, capping, polyadenylation) המבוקרות בקפדנות, מקבל ה-RNA אישור יצאה מולקולרי המפנה אותו לכיוון הציטופלסמה.

התיאור שלך חוטא לאמת הביולוגית בהפשטה קיצונית מאד ומעין השוואה למודל כימי או פיסיקלי של שני מדורים המופרדים בקרום/גבול פשוט ונבדלים זה מזה מבחינת המטען החשמלי. המצב האמיתי מורכב לעין ערוך, אבל גם קשור לסיפור ביולוגי מרתק. המאפיין הבולט ביותר של התא האאוקריוטי הוא ההפרדה למדורים רבים. ההפרדה מושגת ע"י שורה של קרומים ביולוגים בררניים ובעלי אופי שונה זה מזה. הגרעין מוקף במעטפת המורכבת משתי ממברנות שונות, הנפגשות במבנים חלבוניים מיוחדים: נקבוביות הגרעין (nuclear pore complexes). אלו הן מכונות ביולוגיות מתוחכמות המאפשרות מעבר דו-כיווני, אך סלקטיבי מאד, של מקרומולקולות - אל תוך הגרעין וממנו לציטופלסמה. אלפי סוגים שונים של מקרומולקולות עוברים דרך השערים המולקולריים הללו בכיוון אחד ולעיתים בשני הכיוונים, עפ"י המצב המטבולי והדרישות המשתנות של התא. חלבונים ומולקולות RNA יכולים לזכות ב"אישור מעבר" דרך נקבוביות הגרעין רק אם הם נושאים את התגים המולקולריים המתאימים, המאפשרים את הזיהוי שלהם ע"י קבוצה של חלבונים מתווכים. המתווכים נקראים רצפטורים גרעיניים ניידים והם מסוגלים לעבור הלוך ושוב דרך נקבוביות הגרעין, כשכל אחד מהם אחראי על העברת קבוצה שלמה של משאות (tRNA, קומפלקסים של mRNA וחלבונים נלווים, תת-יחידות ריבוזומליות ועוד).

כאמור, סיפור ארוך ומורכב. למטען החשמלי אין תפקיד חשוב במנגנון המורכב הזה. למעשה, למולקולות קטנות, כמו יונים, סוכרים ופפטידים, ישנה יכולת מעבר חופשית דרך נקבוביות הגרעין, המהוות מסננת בררנית רק עבור מולקולות גדולות יותר.

בברכה,

ד"ר אמנון הראל
הפקולטה לביולוגיה
הטכניון

שלום דניאל,

המילה "דפוק" היא מאד בעייתית, מכיוון שהכוח האבולוציוני המרכזי שמוביל יצורים להתאים את עצמם לסביבה הוא ניסיון בלתי נלאה להכניס מוטציות ברצף הדנא. המוטציות הללו הן הכוח המניע שגרם (וממשיך לגרום) לכך שיצורים "השתכללו" במהלך האבולוציה – בלעדיהן לא היינו מגיעים למה שאנחנו היום, ואם הן לא תמשכנה לשחק תפקיד מפתח באבולוציה העתידית שלנו, סיכויינו כמין להמשיך ולשרוד בסביבה המשתנה קלושים (וכנ"ל לכל היצורים).

ניתן לחלק את המוטציות לשלוש משפחות: כאלה שיש סלקציה כנגדן, כאלה שהן ניטרליות או שיש כנגדן סלקציה נמוכה והקבוצה האחרונה (והכי קטנה) אלה הן מוטציות שנותנות יתרון יחסי – כאשר הן מועברות בהורשה יכול להיווצר מין חדש או התאמה יותר טובה של המין לסביבה. לגבי הקבוצה הראשונה (שהיא רוב המוטציות) אלה הן מוטציות שעל פי רוב מובילות למחלות גנטיות או סרטניות ולכן ע"י סלקציה טבעית מסולקות מהאוכלוסייה. הקבוצה השנייה היא יותר מורכבת ומכילה בין היתר מוטציות שגורמות לשונות גנטית בינינו כפרטים באוכלוסיה (גבוהים, נמוכים בעלי עניים חומות או כחולות, רגישות שונה לתרופות). והקבוצה השלישית היא זאת שהובילה להתפתחות מינים חדשים – כי היא נתנה להם יתרון יחסי לעומת יתר הפרטים.

אז השאלה היא מה קורה לחלבון התקין כאשר יש מוטציה שיש סלקציה כנגדה כי היא מובילה למחלה: רוב המוטציות שמשפיעות על הרצף המקודד וגורמות להסרה או החדרה של בסיס אחד או יותר לרצף הדנא (אבל לא בכפולות של 3) יגרמו להסטת תבנית הקריאה ועל פי רוב לחלבון מקוצר – בחלק גדול מהמחלות לא רואים את החלבון הקצר כי הוא לא יציב או שהרנא שלו לא יציב, ולכן המחלה נגרמת מירידה בכמות החלבון התקין. זהו המנגנון המרכזי לחלבון "פגום". באותה קבוצה ניתן להכליל גם את המוטציות שגורמות לפגיעה במערכת השיחבור (splicing) ובכך גורמות להסטת מסגרת הקריאה וליצירת חלבון מקוצר – כי הן גורמות לדילוג מעל גבי אקסון או לבחירה של אתר שיחבור אחר. רק בחלק קטן מהאירועים ישנה מוטציה שפוגעת בפרומוטר של הגן (אזור שמבקר את תרגום הגן) וגורמת לירידה או השתקה של תרגום הרנא. לגבי החדרת חומצת אמינו בלתי תקינה במהלך תרגום החלבון – ההשפעה של תהליך זה ביצירת מחלות כנראה זעירה – כי מכל רנא מתורגמים הרבה מאוד חלבונים זהים – אז אם אחד מ-1000 יהיה לא תקין זה כנראה לא יוביל למחלה.

זאת-אומרת חלבון פגום צריך להיות השחקן המרכזי שגורם למחלה, ועל מנת שהוא יהיה כזה המוטציה צריכה להיות על פי רוב ברמת הדנא.

בברכה,

שלום מרים,

להלן קישור בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:

http://www.infomed.co.il/glossary/g_1516.htm

נשמח לסייע במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום איתי,

שלום עודד,

על פי פרופ' אהרן צ'חנובר מהפקולטה לרפואה בטכניון וחתן פרס נובל, למחקר אין כרגע תשובה לשאלה זו, אפילו לא תשובה קרובה.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

גלוקוניאוגניזה [gluconeogenesis]זה תהליך מבוקר של יצור גלוקוז מחמרי יסוד כגון חמצות אמינו, גליצרול וחמרי ביניים של מעגל קרבס. התהליך בעיקרון הוא הפוך מזה של גליקוליזה, חימצון סוכר, להוציא מספר צעדים [אנזימים] שפועלים לכיוון אחד בלבד ולכן נדרש אנזים אחר לעוקפם.

גלוקוניאוגניזה זה תהליך פיזיולוגי חשוב שמתרחש בעיקר בלילה או בצום ממושך. מטרתו לספק שטף קבוע של גלוקוז לדם [כ- 10 גרם לשעה במבוגר] בזמן שהסוכר אינו מגיע מספיגת מזון. כ- 80% מהתהליך מתרחש בכבד והיתר במערכת העיכול ובכליות.

בגלל חשיבותו הגדולה של התהליך באספקת גלוקוז ברמה קבועה לדם, התהליך מבוקר בקפדנות על ידי מספר הורמונים כמו גם על ידי מערכת העצבים באימפולסים שמקורם בחישינים לרמות הסוכר במוח.

במחלת הסוכרת קיימת הפרעה בתיפקוד אינסולין, המבקר השלילי החשוב ביותר של גלוקוניאוגניזה, וכן לתהליך הגלוקוניאוגניזה יש תפקיד מרכזי בהפרעות באיזון הסוכר בסוכרת [היפרגליצמיה], וכתוצאה מכך למרבית הנזקים ארוכי התווך של המחלה.

שלום ליאור,
לא ידוע לי על הבדל מהותי בהתנהגות בתחום זה בין מימוזה לצמחים ירוקים אחרים.

כל הצמחים מנצלים חמצן ופולטים דו תחמוצת הפחמן בתהליך הנשימה, המתרחש באברוני תא מיוחדים הנקראים מיטוכונדריה.
בתהליך הנשימה הצמח מפיק אנרגיה מחיבור החמצן (חימצון) למולקולות מורכבות (כגון סוכרים) ואוגר אותה במולקולות מיוחדות כגון ה ATP בנוסף לתהליךהנשימה, הקיים גם בבעלי חיים, מקיימים הצמחים תהליך אחר, שאינו מבוצע בבע"ח, הפוטוסינטזה.
הפוטוסינטזה מתרחשת באברוני תא המכילים כלורופיל (שצבעו ירוק) והקרויים כלורופלסטים.
בפוטוסינטזה קולט הצמח את דו תחמוצת הפחמן ופולט חמצן לסביבה.
בפוטוסינטזה מנוצלת אנרגיה של האור וגם כאן היא נאגרת לבסוף במולקולות ATP.
בסיכום יממתי כולל (ובתנאים רגילים), למרות שצמחים נושמים כל הזמן ואילו הפוטוסינזה מתרחשת בדרך כלל רק ביום, עולה כמות החמצן הנפלטת על זו הנקלטת, וכמות הדו תחמוצת הפחמן הנקלטת עולה על זו הנפלטת.

הוא הדין במימוזה שגם היא צמח ירוק, גם אם היא (כלומר, "מימוזה ביישנית") מגיבה למגע בקיפול זמני של עליה....

בברכה,

ד"ר נאוה מורן
מדעי החקלאות, המכון למדעי הצמח וגנטיקה בחקלאות
האוניברסיטה העברית

שלום רב,

להלן תשובות לשאלות:

1. תנגודת לאינסולין הינה תופעה של עמידות של רקמות "רגישות לאינסולין" (רקמת שומן ושריר) להשפעתו של אינסולין. גם לכבד, שהינו אחד ממחסני הגלוקוזה (בצורה של גליקוגן) יש צורה של עמידות לאינסולין (מרכזי) לעומת זו של רקמת השומן והשריר (הקפית או פריפרית). התסמונת המטבולית וסכרת מסוג 2 הן הדוגמאות השכיחות ביותר של תסמונת עמידת האינסולין, אך יש מצבים אחרים שכיחים פחות .

2. בין ההורמונים הנפרשים על ידי ריקמת השומן לשניים יש חשיבות מיוחדת:

א. ADIPONECTIN :

תפקידו רגולציה של גלוקוזה וחומצות שומן.אצל סוכרתיים רמות ההורמון נמוכות.

ב.LEPTIN:

ההורמון נפרש ביחס לכמות של רקמת שומן. כשכמות השומן שאגרה רקמת השומן גבוהה, רמת הלפטין יורדת כדי למסור למוח שהגוך שבע, ואין צורך באכילה נוספת.

3.הפגיעה הספציפית של סכרת בכליה היא בכלי דם הקטנים

היא נקראת נפרופטיה סכרתית הגורמת להרס של גלומרולים הכליתיים ולבסוף לאי ספיקה כליתית. היא מלווות ביתר לחץ דם.

בנוסף יתר לחץ דם אצל סוכרתיים יכול להיות קשור לטרשת של עורקי הכליה.

בברכה,
פרופ' שמעון ויצמן
רפואה/אפידמיולוגיה
אוניברסיטת בן גוריון

שלום ודים,

אכן, שרירי השלד לא מפרקים בד"כ את חומצת החלב שנוצרת בתוכם. הצטברות חומצת החלב בשריר מהווה מנגנון ויסות למסלול האנאירובי: במילים אחרות, הצטברות חומצת החלב מעכבת את האנזימים המפרקים את הגלוקוז ובכך מביאים לירידה בכמות ה- ATP הנוצרת בשריר ובהמשך לעייפות ולהפסקת המאמץ.

שריר הלב מסוגל לקלוט את חומצת החלב לתאיו ולפרק את החומצה הלקטית לדו-תחמוצת הפחמן, מים וגלוקוז (האחרון משמש כמצע אנרגטי לשריר).

בברכה,

פרופ' מיקי שיינוביץ
מכון הלב, בית חולים שיבא.
המכון למחקר קרדיווסקולרי, המרכז הרפואי וושינגטון, ארה"ב.

שלום מיכל,

להלן קישור למאמר בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:

http://www.amalnet.k12.il/meida/biolog/bioi0079.htm

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום טובה,

באתר "בשער ברשת" נשאלו בעבר שאלות רבות בנושא שמרים. להלן קישור לתשובה הקשורה לשאלתך:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=741

נשמח לעמוד לרשותך במידה והתשובה אינה מספקת או שיתעוררו שאלת נוספות.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום עמית,

התימוס אחראי ליצור קבוצה חשובה של לימפוציטים הקרויה לימפוציטים מסוג T. לימפוציטים אלה מבקרים את התגובה החיסונית (תאי T מסייעים – T-helper cells ) או הורגים תאים שהודבקו בוירוסים (תאי T קטלניים - cytotoxic lymphocytes T ).

התימוס הוא האיבר האימונולוגי הראשון המתפתח בעובר, הוא מגיע לשיא פעילותו בגילאי 12-18.

התימוס ממשיך לתפקד עד לגיל מבוגר (80+), מחליף את הלימפוציטים מסוג T בגוף. במהלך השנים פעילותו פוחתת, כמו איברים נוספים בגוף, ולכן בגיל מבוגר העמידות החיסונית לזיהומים יורדת.

בברכה,

פרופ' יונה קיסרי
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום מירב,

סוכרת לא מאוזנת מאופינת בצמאון (polydipsia), השתנת יתר (polyuria) ואכילת יתר (polyphagia).
חוסר אינסולין או פעילות חסר שלו גורמים לעליה ברמות הגלוקוז בדם - היפרגליקמיה ממושכת. כאשר רמות הגלוקוז בדם נמצאות בתחום הנורמה הכליות אינם מעבירות גלוקוז לשתן, כאשר רמות הגלוקוז בדם נמצאות בערכים הגבוהים מ"סף הכליה", כלומר בערכים מעל 160-180 מ"ג לד"ל מופיע גלוקוז בשתן, כתוצאה מכך עולה הלחץ האוסמוטי בנוזל השתן מים עוברים לשתן וכמות השתן עולה. איזון רמות הגלוקוז בשלב הזה של המחלה יביא להפסקת הפרשת הגלוקוז בשתן ולהפסקת ההשתנה המרובה. כאשר הסוכרת מתמשכת ואינה מאוזנת יכולים להתפתח סיבוכים בכליות ואז יש השפעה גם על נושא הפרשת השתן.

בברכה,

פרופ' אהוד זיו
היחידה לסוכרת
הדסה עין כרם

שלום רב,

בברכה,

פרופ' אלכסנדר צפרירי
הפקולטה לביולוגיה
מכון ויצמן למדע

בין הפחמן הרביעי לשלישי לפני הקצה של המולקולה. הם מרכיבים מאד מינורים ולא ברור אם החשיבות שלהם קשורה במיקומם בקרום התאים. מה שמיחד אותם הוא שהגוף שלנו לא יכול ליצר אותם בעצמו. עדיין הם לא מרכיבים חשובים אלא חלק קטן ממגוון רחב של חומצות שומן שמרכיבות מגוון עוד יותר רחב של

פוספוליפידים.

ALA EPAאו DPA :

ALA-alpha linolenic acid ( שמונה עשר פחמנים שלושה קשרים כפולים)

בברכה,

ד"ר כורת הירשברג
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום נורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=1455

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום יעל,

תהליך זה נקרא Achromotrichia והוא תהליך טבעי. זו תוצאה של ירידה במספר תאי מלנוציטים בבסיס השערה.

בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

ברשותך, הייתי מחלק את השאלה לשניים: אחד, האם ניתן להסיק מהניסוי המתואר את המסקנה המתבקשת, ושניים, האם שמרים (שמרי אפייה) יכולים או לא יכולים לנצל לקטוז כמקור פחמן ומדוע.

קודם כל, אני רוצה להתייחס להיבט השני. לקטוז הוא דו-סוכר של גלוקוז וגלקטוז, שני סוכרים ששמרים מסוגלים לנצל. כדי שהשמרים ינצלו את הלקטוז הם צריכים שתי תכונות: הם צריכים לייצר את האנזים בטה-גלקטוזידז, או לקטאז, שמפרק את הלקטוז לגלוקוז וגלקטוז, והם גם צריכים (אלא אם כן האנזים בטה-גלקטוזידז מופרש מהתא) מערכת של פרמאז שיחדיר את הלקטוז אל תוך התא. מסתבר ששמרי האפיה Saccharomyces cerevisiae אינם מייצרים לא את זה ולא את זה, ולכן אינם יכולים לגדול על לקטוז כמקור פחמן.

לגבי הניסוי והמסקנות שניתן להסיק. לא. איני סבור שמהניסוי שתיארת ניתן להגיע למסקנה ששמרים לא מפרקים לקטוז. קיימות כמה בעיות עם הניסוי בצורה שבה הוא מתואר. ראשית, משך הניסוי הוא קצר ביותר, ובמיקרים רבים מיקרואורגניזמים (ושמרים ביניהם) דורשים זמן אדפטציה (שמשתנה מאורגניזם לאורגניזם ובין סוגי מצע שונים) כדי לנצל סובסטרט חדש. שנית, לאור מה שכתבתי למעלה ייתכן למשל, לאור הניסוי, שהשמרים כן יכולים לפרק את הלקטוז אך מסיבה כלשהי אינם מחדירים אותו אל תוך התא מהמצע.

אז לסיכום, למרות שנכון ששמרי אפייה לא מנצלים לקטוז, איני סבור שהניסוי שתיארת מספיק על מנת להגיע למסקנה זו.

בברכה,

ד"ר חגי אבליוביץ
ביוכימיה, מדעי המזון ותזונה
האוניברסיטה העברית

שלום איתי,

תשובה לשאלתך תוכל למצוא במאמר שלהלן:

http://www.snunit.k12.il/heb_journals/mada/302096.html

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום נורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה באתר. להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3913

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל

זה פרוייקט חשוב ביותר. מאזן מלחים חשוב במצבים קליניים שונים. התייבשות זה רק מצב אחד. חולי דיאליזה וחולים נפרולוגיים אחרים יכולים להנות ממכשיר כזה. מצבים של היפונתרמיה (תת-נתרן בסרום) חשובים לא פחות ממצבים של היפרנתרמיה.

ראוי לזכור שקיימים בשוק מכשירים שיודעים למדוד פרמטרים שונים בדם מעבר לגלוקוז וטוב יעשו התלמידים אם יחפשו חומר בנושא.

אגב, אם המכשיר יוכל לבדוק את רמת הנתרן ללא דקירה – מה טוב.

בברכה,

פרופ' יורם אפשטיין
רפואה
בית חולים שיבא

לדורית שלום,

מערכות בופר קיימות כנראה בכל צורות החיים והן המאפשרות את קיומם המסודר של התהליכים המטבוליים שחומר חי חייב לבצע.

יתכן שיש גם בכך מקרים יוצאי דופן, אבל אותם אינני מכיר.

בברכה,

שלום ספיר,

תסמונת דאון נוצרת כתוצאה מנוכחות כרומוזום עודף בתאי הגוף. להלן קישורים לאתרים וכתבות אשר יענו על שאלותייך.

1. http://www.dnaftb.org/dnaftb/

2. כיצד מתרחשת טריזומיה

http://www.pigur.co.il/bio/trisomy.htm

3. מידע כללי על תסמונת דאון

http://www.pigur.co.il/search/dsinfo.htm

4. http://www.hadassah.org.il/NR/rdonlyres/4943816B-3405-460A-A17B-CDB4EEEF1152/14451/תסמונתדאון.doc

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום איתי,
אכן קיימת גישה ניסויית של שימוש בוירוסים לטיפול במחלת הסרטן, אך זו מבוססת על ריפוי בעזרת הנדסה גנטית, דהיינו החדרת גן נורמאלי במקום הגן הפגום או ניטרול הגן הגורם לסרטן. זו גישה מאד חדשנית ויקרה ולא נפוצה בגלל בעיות רבות בביצועה באופן הנכון. הדבקה על ידי וירוסים של תאים המתחלקים מהר איננה יעילה יותר מטיפול בהקרנות או כמותרפיה בעזרת חומרים כימיים שאף הם פוגעים בתאים שמתחלקים מהר. מאחר וכמעט בכל ריקמה בגוף ישנם תאים מתחלקים, גישה המבוססת על פגיעה בתאים בחלוקה כתרופה לסרטן איננה יעילה. השימוש בוירוסים מחייב לדעת האם ישנם סמנים מיוחדים על פני התאים הסרטניים כך שהוירוס יכוון אליהם על מנת להשמידם. בשלב זה, קיים קושי בזיהוי סמנים כאלה

פרופ' גיל אסט
רפואה
אוניברסיטת תל אביב

שלום רב,

בהנחה שאבהותו של האב אינה נתונה בספק קימת לגבי כרומוזום איקס תופעת אינאקטיבציה שלפיה בכל תא רק אחד משני הכרומוזומים בא לידי ביטוי ,במידה והאם היתה נשאית,זה עשוי להיות ההסבר

בברכה,

ד"ר יונה שניאור
גנטיקאית קלינית

שלום אינס,

ביצורים חד-תאיים לפעמים תא גדל וגדל, וכאשר הוא גדול מספיק נחצה לשניים (אם היצור הוא אאוקריוט זה יקרה בעקבות מיטוזה וכל תא מקבל סט של כרומוזומים) אך לפעמים כשהתא גדול מספיק הוא מנץ ניצן. גם כאן, לאחר מיטוזה, וכל תא מקבל סט כרומוזומים.
כך שבשני המיקרים יש חלוקת תא, בצורות שונות -חציה או הנצה.

בברכה,

פרופ' מרטין קופייק
הפקולטה למדעי החיים
אוניברסיטת תל אביב

רונה שלום,

שאלות רבות בנושא האיידס נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת" חיפוש באתר יוביל אותך למגוון התשובות, להלן קישור לאחת מהן:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=2550

נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

שלום דורית,

שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת". להלן קישור לתשובה:

http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=3300

בברכה,

בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל

אני מצרפת קובץ עם איורים המתארים חלוקה של כרומוזומים בכל מחזורי תא (הכפלה רגילה) כל קו שמצוייר מתאר כרומוזום, כשבכל כרומוזום יש מולקולה אחת של DNA דו גדילי.

כמו כן איירתי בצורה הפשוטה ביותר יצירת תאי מין.

בזמן יצירת תאי מין יש הפחתה של מספר הכרומוזומים לחצי (בתאי אדם: מ-46 ל23. לשם המחשה ציירתי רק
2 זוגות של כרומוזומים). יצירת תא עובר מהתלכדות שני תאי מין פרושה: יצירת תא עם 46 כרומוזומים. 23 מתא הביצית ו- 23 מתא הזרע. בכל כרומוזום יש דו חוט של DNA המכפיל עצמו באופן עצמאי, כמו שהיה בתאי ההורים המקוריים.

פרופ' מייה הורביץ
מדעי החיים -גנטיקה
אוניברסיטת תל אביב