אימונולוגיה וירולוגיה ומיקרוביולוגיה
אבולוציה
אבולוציה וטיפוח
אופטיקה
אזרחות
אימונולוגיה וירולוגיה ומיקרוביולוגיה
אנטמולוגיה
אסטרוכימיה
אסטרופיזיקה
אסטרופיזיקה ומדעי החלל
אפיגנטיקה
אקולוגיה
אקולוגיה ואבולוציה
אקלים
ארכיאולוגיה
בוטניקה
ביוטופ, ביודע, ביוסיור, ביוחקר
ביוטכנולוגיה
ביוטכנולוגיה והנדסה גנטית
ביוכימיה
ביולוגיה
ביולוגיה - 1
ביולוגיה ימית
ביולוגיה מולקולרית
ביולוגיה סינתטית
ביופיזיקה
גיאוגרפיה
גנטיקה
הוראת המדעים
הזנה בצמחים ובבעלי חיים
היסטוריה
המרחב העירוני
הנדסה
הנדסה ומדעי המחשב
הנדסת חשמל
הנדסת מזון
התא- מבנה ופעילות
התנהגות בעלי חיים
וטרינרי
זואולוגיה
חינוך
חינוך ועבודה סוציאלית
כימיה
כימיה אורגנית
כימיה אנאורגנית
כימיה אנליטית
כימיה פיזיקלית
כלכלה
כללי
מבוא לביולוגיה של האדם
מבנה התא וגנטיקה
מדעי החברה
מדעי החיים / מדעי הטבע
מדעי הטבע
מדעי המוח
מדעי המחשב
מדעי הסביבה
מדעי הרוח
מדעי כדור הארץ
מדעי כדור הארץ והיקום
מדעים מדויקים
מוט"ב
מזרע לזרע
מיקרואורגניזמים
מיקרוביולוגיה
מערכת הובלה, נשימה, הפרשה והגנה
משפטים
מתמטיקה
נוירוביולוגיה
ננוטכנולוגיה
פיזיולוגיה ורפואה
פיזיולוגיה של הצמח
פיזיקה
פיזיקה גרעינית
פסיכולוגיה
פרקינסון
קטלאז
קינטיקה
קרקע ומים
רבייה
רעידות אדמה והתפרצויות געשיות
רפואה
רפואה ומקצועות הבריאות
רפואת שיניים
שאלות מבחינות בגרות
שאלות מחוץ לתכנית הלימודים
שאלות שאינן בתחום טיפולנו
שונות
תורשה
תזונה
תנ"ך
תקשורת ויסות ותאום
שלום רב
במסגרת עבודות חקר בכיתות יב, אנו מחפשים מידע אודות החומר הפעיל בבצל כנגד החיידקים. אנו מעוניינים לדעת מהו וכיצד משפיע על תאי החיידקים(הפסקת/עיכוב תהליכים? פגיעה פיזית בדופן? בקרום? וכדומה).
תודה מראש
אורנה
שלום אורנה,
פסטר נוכח ב-1858כי שום הגינה מכיל חמרים בעלי פעילות אנטי-בקטריאלית. מיצויי שום שמשו במהלך מלחמת העולם הראשונה לחיטוי ולמניעת גנגרנה. פעולתו האנטי-חיידקית, אנטי-פטרייתית ואנטי-נגיפית הוכחה בניסויים במבחנה, אך קשה להוכחה בבני אדם.
דוגמה להצלחת ניסוי בבני אדם: ניסויים קליניים בהם נשטף הפה בתמיסה המכילה 2.5% מיצוי של שום העלו כי הטיפול הועיל אך המטופלים התלוננו על הטעם והריח הדוחה.שום הגינה (וכך גם הבצל) מכיל מרכיבים מכילי גפרית שיש להם
פעילות ביולוגית, כגון: alliin, allicin, ajoene, S-allycystein, diallylsulphide and allymethyltrisulphide.פציעת התאים של השום
(ע"י חיתוך, לעיסה, כתישה וכד') גורמת למגע בין האנזים אלינאז וחומצת האמינו אליין ולפירוקה. מתקבלים אליצין וחמרים אחרים מכילי גפרית (חומרים נדיפים התורמים לריח ולטעם האופייניים ולתכונות הפרמצויטיות). חשיפה לאויר מעודדת את המשך הפירוק ויצירת diallyldisulphide בעל התכונות האנטיבקטריאליות וחיזור הציסטאין יגרום לפירוק הקשרים הדיסולפידיים בחלבוני החיידקים. מחקרים העלו כי האליצין ותיוסולפונטים המסונתזים ברקמות הפצועות של שום (ושל בצל) אחראים לעיכוב הגדילה של חיידקים ולתכונות הבקטריוצידיות של השום. כך גם אג'ואן וחמרים אחרים מכילי גפרית המשתחררים בתהליכים אלה .המנגנון האנטיבקטריאלי כולל מספר פעילויות, כגון: עיכוב התחרותי של אליצין עם אנזימים מכילי
sulphydryl, עיכוב הספציפי של סינתזת RNA בקטריאלי ע"י אליצין ועיכוב של סינתזת שומנים המשתתפים בבניית הממבראנות . כך נגרמים נזקים לדופן התא (למשל ב-Candida albicans) בברכה,פרופ' חיים רבינוביץ'
פקולטה לחקלאות
האוניברסיטה העברית
לורד ואיגור שלום
,שאלתכם מעסיקה את החוקרים כבר הרבה שנים, הנושא מורכב והממצאים אינם מצביעים בהכרח רק על מנגנון אחד, כפי שאסביר בהמשך
.כל שמן אתרי מכיל הרבה מאוד חומרים, להרבה מאוד יש פעילות כזאת או אחרת על חיידקים, פטריות תאים צמחיים או אנימליים. עד היום, בנושא החיידקים, רוב המחקרים הובילו לפעילות הפוגעת בתיפקוד ומבנה הממברנה הציטופלמטית של התא וגם במרכיבים המשולבים בה (חומצות שומן ואנזימים). פעולה זו פוגעת לחלוטין בתיפקוד החיידק, נפגעים תהליכים פיסיולוגים רבים, הוא מאבד את הכושר לשלוט מה נכנס ומה יוצא ממנו, עשוי לאבד את צורתו, להיות רגיש למלחים, לאבד את כושר הנשימה ועוד. עם זאת, מאחר שנבדקו רק חלק מהמרכיבים הפעילים, יתכן שיש כאלו המפעילים מנגנונים נוספים. להלן 3 מקורות ספרותיים טובים בנושא המנגנון בחידקים
:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2672.2009.04622.x/full
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2672.2000.00943.x/full
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC127210/
בנוסף, יש לציין שבנוגע לתאים של יצורים עילאיים, חוץ מפגיעה בממברנות נמצאו מנגנונים נוספים. לדוגמא
:1.
נמצא במעבדתנו ופורסם לאחרונה שבצמחים ובתאים אנימליים חלק ממרכיבי השמנים האתריים פוגעים בריכוזים מזעריים בשלד התא ("מערכת המיקרוטובולי") על ידי פירוק הפולימר המרכיב אותה ו/או מניעת הפילמור. כך נמנע גם כושר ההתחלקות התלוי במערכת הזו.2.
עבודה יפנית הראתה דגרדציה של ד.נ.א כתוצאה מטיפול במרכיב מסויים. יתכן שזה נגרם בגלל הפגיעה בשלד התא, שיוצרת "בלגן" בתהליך התחלקות התא.3.
עוד נמצא במעבדתנו שמרכיבי שמנים אתריים מסוגלים לעורר פעילות מערכת אנזימטית הגורמת להתאבדות מתוכננת של תאים אנימליים (תהליך הקרוי "אפופטוזיס").יוצא איפה, שהשמנים האתריים לא עובדים רק במנגנון אחד אלא בשילוב מנגנונים, ולכן יתכן שזו הסיבה לכך שיש סינרגיזם בין המרכיבים, כך ששמן אתרי של צמח מסויים עשוי לפעול טוב יותר מאשר כל אחד ממרכיביו. במהלך המחקר, לעתים מנגנון אחד עשוי למסך קיומו של מנגנון אחר. לדוגמא, הרס מערכת המיקרוטובולי מתרחשת בריכוזים הרבה יותר נמוכים מאלה שפוגעים באופן ברור בממברנה. לכן אנשים שבדקו ריכוזים גבוהים יחסית של השמן האתרי גילו הרס ממברנות ומוות התאים מבלי שהבחינו בפגיעה במיקרוטובולי, שהיא מסובכת יותר מבחינה טכנית לבדיקה
.מקווה שעזרתי לשפוך אור על הידוע בנושא.
בברכה,ד"ר נתיב דודאי
היחידה לצמחי תבלין ובושם
מינהל המחקר החקלאי
שלום!
קראתי על חיידק הקלוסטרידיום הגורם לנמק ברקמת פצע ואחד מסימני הזיהוי שלו הוא גז שנוצר ברקמה. רציתי לדעת מהו גז זה ומה מקורו. האם יש קשר בין חיידק זה לק. בוטולינום שגם הוא מייצר גז? האם אותו גז?
תודה
שלום אסתי,
הגז ב "גז גנגרנה" הוא למעשה תערובת של גזים שונים, תוצרי תסיסה של החיידק קלוסטרידיום פרפרינגס
(Clostridium perfringens).קלוסטרידיום בוטוליניום, בן דוד רחוק, גם כן מייצר תערובת גזים כתוצאה מתסיסה
.אשמח לסייע אם יש צורך בפרטים נוספים
בברכה,ד"ר אורי גופנא
הפקולטה למדעי החיים, המחלקה לביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
בברכה
מירה פלד
למירה שלום. ככל שאני יודע, שמרי האפייה
(Saccharmyces cerevisiae)אינם מושפעים מאור. גם אני חשבתי על טמפרטורה, אך את אומרת שניטרלת גורם זה... הייתי בודק שאכן מדובר בשמרי אפייה (מאיפה
השגת אותם? (.
בהעדר פרטים נוספים על האופן בו נעשה הניסוי קשה לי ליעץ עצה חכמה...:-(בברכה,
פרופ' מרטין קופייק
הפקולטה למדעי החיים
אוניברסיטת תל אביב
יש לי כמה שאלות על אימונוגלובולינים:
1) מדוע במקרה של חסר ב-IgA אין אפשרות לטפל ע"י נטילת נוגדנים? (כמו שניתן בחוסרים באימונוגלובולינים אחרים, או כמו שתינוק יונק מקבל אותם מאימו)
2) האם תינוק שיונק מאם הסובלת מחוסר ב-IgA לא יקבל אותם בחלב האם ויסבול גם הוא מחסר זה?
3)IgE שפעיל נגד טפילים- מה גורם לו להיות פעיל גם באלרגיה- כלומר, האם יש קשר בין טפילים לאלרגנים שגורם לו להיות פעיל בשניהם?
4)מדוע לא ניתן לטפל בחוסר באימונוגלובולינים ע"י בליעת הנוגדנים (הרי גם תינוק מקבל כך נוגדנים)?
אלפי תודות וסליחה על ריבוי השאלות
שלום נועה,
1. חסר IGA הוא החסר החיסוני המולד השכיח ביותר (1:500 ). לרוב המכריע של האנשים עם חסר זה, לא תהייה מחלה קלינית והם לא ידעו כלל על קיומו. מיעוט האנשים יסבול מזיהומים חידקיים חוזרים בדרכי הנשימה או הסינוסים . זיהומים אלה מגיבים היטב לאנטיביוטיקה ואינם מצריכים טיפול בתוספת נוגדנים.בקבוצה קטנה אחרת של אנשים עם חסר IGA תהייה תגובה לא רצויה לאחר קבלת טיפול במנת דם. בכל מיקרה אם יש צורך בתוספת נוגדנים כמו בחסרים חיסוניים אחרים , הטיפול ניתן לווריד . זאת משום שהנוגדנים כמו חומרים אחרים , מתפרקים , ברובם במערכת העיכול. תינוק יונק מקבל מחלב אימו IGA שמצפה את מערכת העיכול וחלק קטן ממנו מגיע לקשרי הלימפה של המעי. הוא אינו יכול להיספג ממערכת העיכול לדם כמולקולה שלמה.
2. תינוק היונק חלב מאם עם חסר
IGA לא יקבל IGA בחלב . חסר זה יתוקן לאחר כמה חודשי חיים ע"י יצור עצמי של IGA ע"י התינוק . ברוב המקרים לא תהייה מחלה בעקבות חסר זה . כי כמו שכתוב בתשובה 1 , מסיבה לא לגמרי ברורה , אפשר לחיות בבריאות שלמה ללא הנוגדן . הוכחה נוספת לכך שנוגדן זה אינו חיוני , היא בכך שתינוקות הניזונים מתערובת מזון מלאכותית (פורמולה כמו מטרנה, סימילאק וכו) אינם חולים יותר.3. שאלה מצוינת שהתשובה אליה לא ידועה. אנחנו יודעים שאכן
IGE כללי עולה בזיהומים טפיליים וIGE ספציפי עולה במחלות אלרגיות שונות. כמו כן ידוע שבמדינות מתפתחות בהן יש הרבה מחלות טפיליות יש מעט מחלות אלרגיות. האם יש הרבה מחלות אלרגיות בעולם המערבי בגלל הכחדת הטפילים ? אולי .4. לא ניתן לטפל בחסר נוגדנים ע"י בליעת נוגדנים משום שהנוגדנים מתפרקים בתהליך העיכול. עוברים מקבלים
IGG בטרם היוולדם,במעבר הדם מהאם דרך השלייה לתינוק . לאחר שהתינוק נולד, הנוגדן המשמעותי שהתינוק מקבל בהנקה הוא מסוג IGA שנשאר במערכת העיכול ובקשרי הלימפה שלה.בברכה,
ד"ר רונית קונפינו
מרפאת אלרגיה ואימונולוגיה קלינית
בית חולים מאיר,כפר סבא
האם יש בנסיוב חלבונים נוספים מלבד אלבומין וגלובולין? (אילו?)
תודה
שלום יעל,
להלן מספר קישורים בהם תוכלי למצוא תשובה לשאלתך אודות נסיוב - סרום הדם:
http://stwww.weizmann.ac.il/g-bio/immuno2000/main.htm
http://www.infomed.co.il/definition-2587/
http://www.infomed.co.il/definition-3150/
נשמח לסייע במידה ויתעוררו שאלות נוספות.
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
קראתי שחיידקי המעי עלולים לעתים להפריש חומרים רעילים כגון מכווצי כלי דם או אמוניה.
באילו מקרים זה קורה?
תודה
שלום נוגה,
ראשית
הקדמה מספר גסטרואנטרולוגיה "שלייזינגר" מהדורה אחרונה:
בברכה,
ד"ר פליקס גוטספלד
גסטרואנטרולוגיה
בית חולים קפלן
שלום רב,
אודה לך אם תוכל לכתוב כיצד דופן החיידק מגנה מפני סביבה היפוטונית, ואיך נמנעת כניסת מים לתא.
תודה רבה
the internal tube is the cytoplasmic membrnae, the external tire is the cell wall and air pressure is the tube is the osmotic pressure created inside the cell after influx of water to balance the outside osmotic pressure
to that of inside the cell.
פרופ' יצחק אופק
רפואה/החוג למיקרוביולוגיה הומנית
אוניברסיטת תל אביב
בהקשר לתשובה שניתנה על אנדואקזוציטוזה בחיידקים:
http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=4486
מה ביחס לשמרים? גם להם דופן תא. האם הם מפרישים חומרים (לדוגמה בעיכול חוץ תאי) באקזוציטוזה, או במנגנונים כמו בחיידקים?
תודה, טלי
שלום טלי,
בברכה,
ד"ר חגי אבליוביץ
ביוכימיה, מדעי המזון ותזונה
האוניברסיטה העברית
שלום רב,
אנטיביוטיקה מסוימת פועלת כיונופור ומגדילה את חדירות קרום החיידק ליונים בעקבות שינוי הריכוז התוך תאי מים חודרים לחיידקים וגורמים להתפוצצותו. השאלה האם דופן החיידקים אינה עמידה ללחץ אוסמוטי, כמו דופן של צמחים?
תודה, שרה
שלום שרה,
אכן דופן התא בחיידקים מגן עליהם מפני לחץ אוסמוטי וזוהי הסיבה שחיידקים יכולים לשרוד במים ללא ליזיס בניגוד לתאים אאוקריוטיים. ברב המקרים ליזיס מתרחש כאשר אנזימים המעכלים את דופן התא כדוגמת אנדופפטידאזות מופעלים בדרך שאינה טבעית/נורמלית ע"י מנגנונים או גירויים שונים כמו אלה המוזכרים בשאלתך.
פרופ' יצחק אופק
רפואה/החוג למיקרוביולוגיה הומנית
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב
באילו מחלות כיום נוסה השימוש בשיגור נוגדנים?
האם רק למחלות סרטן?
מדוע לא משגרים תרופות ללא נוגדנים - האם בגלל שהגוף יפגע הרבה לפני המחלה עצמה?
תודה
איתי
שלום איתי
,השאלה מעט מורכבת, וגם התשובה
.נכון להיום, שימוש בנוגדנים לשיגור תרופות כטיפול מאושר על ידי רשויות הבריאות השונות קיים רק בתחום הטיפול האנטי-סרטני. מולקולות הנמצאות בפיתוח מכוונות גם למצבי תחלואה אחרים כמו מחלות נגיפיות, מחלות אוטואימוניות ומחלות ניווניות של מערכת העצבים (אלצהיימר, פרקינסון). רוב הנוגדנים המאושרים כיום כתרופות פועלים כנוגדנים חופשיים (אנו מכנים אותם נוגדנים "עירומים"), אשר הקישור שלהם לתא או מולקולת מטרה מביא לאפקט הרצוי. אנו צופים כי בעתיד נראה יותר תרופות מוכוונות באמצעות נוגדנים מאושרות לשימוש עד אשר מספרן יעבור את מספר הנוגדנים ה-"עירומים". הסיבה שכעת זה לא כך היא שתהליך הפיתוח של תרופה עד לאישורה לוקח בין 10-15 שנים בממוצע, ופיתוחם של נוגדנים עירומים קדם לתחילת פיתוחן של המולקולות בהן תרופה מוכוונת בעזרת נוגדן
.השאלה השניה: "מדוע לא משגרים תרופות ללא נוגדנים" אינה מובנת לי לחלוטין, בגלל שכן עושים זאת. התחום של שיגור תרופות כולל מולקולות ותכשירים שאינם מבוססים על נוגדנים לשם הכוונת התרופות. דוגמא לכך הוא תכשיר ליפוזומלי כמו דוקסיל. דוגמאות נוספות כוללות חלקיקים ננומטריים המורכבים מפולימרים שונים הנקראים בשם הכללי תרופות-ננו
(Nanomedicines). כמו המולקולות המוכוונות בעזרת נוגדנים, גם תכשירים כאלה הם "צעירים" ולכן מרביתם בשלבי פיתוח שונים וטרם אושרו לשימוש.בברכה
,פרופ' איתי בנהר
ראש המחלקה לביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
כיצד מתבצע סילוק תאי הדם המתים בגוף לאחר 120 ימי שרות?
שלום נעה,
להלן קישור לתשובה לשאלתך:
http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=2800
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
שלום , בעקבות התשובות שקבלתי מפרופ' נורית הולנדר לגבי הצגת אנטיגן על ממברנת תאים:
לפי מה שכתבת לי רק תאים דנדריטים ותאים מאקרופגים ותאי B יכולים להציג חלקי אנטיגן. רציתי לשאות מה קורה עם תאי גוף שחודר אליהם הנגיף.איך מערכת החיסון "יודעת" לפעול נגדו אם הוא נמצא בתוך תא ולא מוצג כלפי חוץ.
עוד שאלה...חיסון סביל שבו מוזרקים נוגדנים אם הוא לא מפעיל את מערכת החיסון כמו שכתוב אז האם הנוגדנים מחסלים את האנטיגן ללא הפעלת תאים נוספים.
????
תודה
דורית
שלום רב
,תשובתי הקודמת התייחסה לאנטיגנים שנבלעים על ידי תאים אך אינם חיים ואינם מתרבים בתוך התאים (למשל: חלבונים שונים). לאחר שהם נבלעים הם מפורקים, ותוצרי הפירוק (חלקי אנטיגן) נקשרים בתוך התא למולקולות שנקראות
MHC class II (MHC מסוג 2). הקומפלקס המורכב מהאנטיגן שנבלע ומ- MHC class II משונע אל קרום התא ומוצג ללימפוציטים מסוג T שמכירים את האנטיגן בצורתו הקשורה ל-MHC II ומופעלים בעקבות הכרת האנטיגן. מאחר ומולקולות MHC class II מתבטאות רק בתאים דנדריטים, תאים מקרופאגים ותאי B, רק תאים אלה יכולים להציג אנטיגנים שאינם חיים.לעומת זאת, כאשר חודרים לתאים מיקרואורגניזמים שממשיכים לחיות ולהתרבות בתוך התאים (למשל נגיפים), חלבונים של המיקרואורגניזם מיוצרים בתוך התא כדי לאפשר את התרבותו. אנטיגנים שמיוצרים בתוך התא מפורקים בתוך התא, ותוצרי הפירוק (חלקי אנטיגן) נקשרים למולקולות שנקראות
MHC class I (MHC מסוג 1). הקומפלקס שנוצר בתהליך הקישור משונע לקרום התא ומוצג ללימפוציטים מסוג T שמכירים את האנטיגן בצורתו הקשורה ל- MHC I, מופעלים בעקבות הכרת האנטיגן והורגים את התא המודבק בנגיף. מאחר ומולקולות MHC class I מתבטאות בכל תאי הגוף (מלבד מספר קטן של יוצאים מהכלל), כל סוג תא שמודבק בנגיף יכול להציג אנטיגנים של הנגיף למערכת החיסון.לגבי השאלה השנייה
:אם האנטיגן הוא אנטיגן דומם (מולקולה כלשהי או חלקיק שאינו חי), הנוגדנים הניתנים כחיסון סביל נקשרים לאנטיגן והקומפלקס אנטיגן-נוגדן נבלע על ידי תאים בולעניים ומפורק בתוכם וכך מורחק מהגוף. אמנם אנטיגן שלא קשור אליו נוגדן יכול גם כן להיבלע על ידי תאים בולעניים, אבל כאשר לאנטיגן קשור נוגדן תהליך הבליעה הרבה יותר יעיל ומבטיח חיסול של האנטיגן. מנגנון פעולה זה נקרא "אופסוניזציה". המילה אופסוניזציה מקורה בשפה היוונית ופירושה הוא להכין אוכל או להכין ארוחה. הקישור של הנוגדן לאנטיגן מכין את האנטיגן (כלומר את ה"ארוחה") לבליעה על ידי תא בולעני
.אם האנטיגן הוא תא חי (למשל תא סרטני), הנוגדנים שניתנים בחיסון הסביל נקשרים לתא וכתוצאה מכך מופעלת מערכת של חלבוני נסיוב הנקראת מערכת המשלים. לאחר הפעלתם נקשרים חלבוני המשלים לקרום התא, מחוררים אותו, וכך הורגים את התא. בנוסף לכך, יש במערכת החיסון תאי הרג שיש להם כושר להרוג תאים שקשור אליהם נוגדן. תאי הרג כאלה הם תאי
NK (Natural Killer Cells) וגם תאים מקרופאגים. תהליך ההרג של תאים שקשור אליהם נוגדן נקרא Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity (ADCC) כלומר: הרג של תאים שקשור אליהם נוגדן ומוצא לפועל על ידי תאי הרג המיועדים לכך (כאמור תאי NK וגם תאים מקרופאגים).בברכה
,פרופ' נורית הולנדר
בית הספר לרפואה
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב, שתי שאלות שעלו בכיתה :
מח העצמות ממנו נגזרים כל סוגי תאי הדם נמצא בעצם החזה, אגן ירכיים וחוליות
השדרה, תלמיד אמר כי הוא עבר בדיקה בברך ובבדיקה הרופא אמר כי הוא רואה
את מח העצמות. השאלה היא : האם מח העצמות ממנו נגזרים תאי הדם השונים נמצא
גם במקומות אחרים מלבד אלה שמניתי קודם?
שאלה שניה: בהשתלת מח עצמות האם המושתל צריך לעבור את ההשתלה פעם אחת
(בהנחה כי נמצאה התאמה) או יש לחזור על ההשתלה כל פרק זמן מסויים. שאלה זו
מתייחסת למקרה של השתלת דם טבורי מאחות שנבחרו לאחר בירור התאמה גנטית.
תודה על התשובות
נילי
שלום נילי,
1. מח העצם (בצבע אדום) נמצא גם בגולגולת שלנו. כאשר אנו צעירים מח העצם האדום נמצא גם בעצמות הרגליים (אם אוכלים כרעי עוף (פולקה) אפשר להבחין שלעצמות יש מח אדום). ככל שמתבגרים העצם מתמלאת שומן אפור ומח העצם האפור מתכווץ (לדוגמא, בסטייק עצם, מח העצם של הפרות בדר"כ שמן. אם זו פרה צעירה הוא יהיה ורוד בגלל מח אדום כלשהו אבל רק בחיות צעירות). כך שאנו מקבלים שומן עם הגיל לא רק על פני העור אלא גם בעצמות ומח העצם האדום פוחת.
2. השתלת מח עצם נעשית בדר"כ פעם אחת. התאים המושתלים מאכלסים בצורה יציבה את מקבל ההשתלה והם משולבים בכל תאי דמו במהלך החיים. במקרים נדירים כמו הישנות המחלה או סיבוכים שונים, אם זה מתאפשר מתבצעת השתלה נוספת. כיוון שאין מספיק תאים בחבל הטבור של תינוקות שרק נולדו, בכדי להציל אדם בוגר דרושה תרומה כפולה משני תינוקות שונים. המעניין הוא שדם מחבל טבור אחד משתלט ומציל חולה מבוגר
. בברכה,פרופ' צבי לפידות
המחלקה לאימונולוגיה
מכון ויצמן למדע
קראתי שלוקחים מוח עצם לתרומה מעצם האגן שהיא הקרוב ביותר לעור. מערים את התרומה לחולה ואצלו תאי מוח העצם אלו, נודדים למקומם הטבעי במוח העצם של החולה. התרומה אינה ישירה כי צריך לנקות את תאי ה-טי שעלולים לתקוף את החולה. כמו כן קראתי שמוח העצם האדום הפעיל בעובר בהתחלה בכבד ואחר כך בגולגולת ואילו במבוגר הוא בעיקר בעצם החזה ובעצמות האגן .
האם זה נכון?
לגבי תאי טי, הם מתבגרים בטימוס ולכן אינם נמצאים בשלים במח העצם , אז איך הם מזיקים?
ואם מנקים אותם מן התרומה, הם אינם חסרים לחולה?
בתודה
יעל בר
bone marrow into the circulation and then harvested for clinical transplantation). Indeed stem cells develop in the fetal liver of the embryo before the seed the bone marrow and in the past fetal liver stem cells were used for clinical transplantation.
פרופ' צבי לפידות
המחלקה לאימונולוגיה
מכון ויצמן למדע
שלום רב
האם ג'ל לניקוי ידיים לא מזיק לגוף בחיסול חיידקים מהפלורה הטבעית של העור?
תודה
איתי.
שלום איתי,
ג'ל אנטי בקטריאלי לחיטוי ידיים או להרג חיידקים פתוגניים משמש על פי רב מנתחים ואחיות. לפלורה הנורמלית יש אכן תפקיד בהגנה בעיקר על רקמה רירית (מוקוזה) כמו המעי וחלל הפה, בעור לא הוכח תפקידה אך עם זאת – פלורה נורמלית נבנית בתוך זמן קצר לפיכך סטריליזציה של הידיים ע"י חומר אנטיספטי לפרק זמן מוגבל לא תגרום כל נזק.
בברכה,
פרופ' יצחק אופק
רפואה/החוג למיקרוביולוגיה הומנית
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב
נניח שלאם סוג דם איי ולאב סוג דם בי האם תוך כדי ההיריון לא יכולה להתרחש תגובה חיסונית של התינוק כנגד אחד מסוג סוגי הדם שהתקבלו מההורים?
תודה
איתי
שלום רב,
העובר/תינוק לא יפתח תגובה חיסונית נגד אחד ההורים מהסיבה שאם התינוק רוכש אנטיגן מסוים, כגון A, אזי הוא יפתח נוגדן anti-A.
במקרה הספציפי שניתן כדוגמא בשאלה, העובר רוכש האנטיגן A והאנטיגן B. במקרה זה העובר לא יפתח נוגדנים נגד A או B.
יתרה על כך, נוגדנים anti-A ו- anti-B מיוצרים רק אחרי הלידה.
ד"ר מרטין אליס
מנהל בנק הדם
בית החולים מאיר
שלום רב
ברצוני לשאול האם האם מעבירה לתינוקה את המידע לייצור נוגדנים או שמעבירה נוגדנים ספציפיים?
תודה, איתישלום איתי,
שאלה דומה לשאלתך נשאלה בעבר באתר "בשער ברשת", להלן קישור לתשובה:
http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=1775
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
מספר שאלות לי בקשר לזיכרון חיסוני
האם גופינו מפתח זיכרון חיסוני לכל וירוס שפעת שתוקף אותו?
האם אדם שחלה בשפעת החזירים יכול לחלות שנית?
מדוע יש מחלות שהגוף מפתח זיכרון חיסוני וכאלו שלא?
שלום רב,
ככלל, כל תגובת חיסון משרה זיכרון חיסוני. לכן, התשובה לשאלה הראשונה היא: כן, גופינו מפתח זיכרון חיסוני לכל וירוס שפעת שתוקף אותו. אבל כפי שמוסבר להלן, זיכרון זה אינו מבטיח שאדם לא יחלה בשפעת יותר מפעם אחת.
לגבי השאלה השלישית: כאשר מדובר במחלות זיהומיות הנגרמות על ידי חיידק או נגיף, אין זה מדויק לומר ש "יש מחלות שהגוף מפתח זיכרון חיסוני וכאלו שלא", כי במהלך תגובה חיסונית נגד חיידקים או נגיפים, כולל נגיף השפעת, מתפתח זיכרון חיסוני. אבל קיימים הבדלים במשך הזיכרון החיסוני. יש אנטיגנים שמשרים זיכרון קצר מועד, ויש אנטיגנים שמשרים זיכרון חיסוני שנשמר לאורך תקופות ארוכות. צריך גם לקחת בחשבון שיש נגיפים, כמו למשל נגיף השפעת, שעוברים שינויים גנטיים תכופים, שיוצרים זנים חדשים. הזיכרון החיסוני, שנוצר כנגד הדבקה בנגיף שפעת מסוים, אינו תקף כאשר נדבקים שנית בנגיף שפעת, שעבר שינוי גנטי ולכן אינו זהה לנגיף שכנגדו מכוון הזיכרון החיסוני.
לגבי השאלה השנייה הנוגעת לשפעת החזירים, אני מציעה לפנות לוירולוג או למומחה למחלות זיהומיות.
בברכה,
פרופ' נורית הולנדר
בית הספר לרפואה
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב פרופ' בלקין,
אבקש ברשותך לשאול שאלה נוספת:
בתשובתך התייחסת למשוואה הכימית כמשוואה המייצגת תהליך מיקרוביאלי, האם המשוואה רלבנטית- מייצגת גם אורגניזמים שאינם מאירים ע"י חיידקים?
תודה
איתי.
שלום איתי,
המשותף לכל מערכות ההארה הביולוגית הוא שבשלב מסוים בריאקציה נוצרת מולקולה מעוררת; על מנת לחזור למצבה האנרגטי הבסיסי מולקולה זו משחררת פוטון, וכך מתרחשת ההארה. כפי שציינתי בתשובתי הקודמת, גם האנזים (לוציפראז) וגם הסובסטרט (לוציפרין) נבדלים זה מזה ביצורים שונים, ולפיכך שונה גם אופיין הכימי של המולקולות המעוררות בתהליך, וגם הדרכים בהן הן נוצרות. משוואות התהליך אינן זהות, איפה, ביצורים שונים. אחת ממערכות ההארה המוכרות ביותר היא זו של החרקים, ובמיוחד זו של הגחליליות.
המשואה בגחליליות מורכבת יותר מאשר בחיידקים, וניתן לתארה בשלושה שלבים המופיעים במסמך המצ"ב.
בברכה,
פרופ' שמשון בלקין
המכון למדעי החיים
האוניברסיטה העברית
מבקשת לשאול האם החיידקים והפטריות המשתייכים לקבוצת המפרקים חיים רק בקרקע, או נמצאים גם באוויר.?
כיצד הם באים במגע עם האורגניזמים המתים אותם הם מפרקים?
שלום רב,
רב החיידקים והפטריות המכונים ע"י השואל כ"מפרקים" פעילים בעיקר בקרקע או בסביבות מימיות. כאשר מיקרואורגניזמים אילו נמצאים באוויר הרי שהם ספוחים בעיקר לגרגרי אבק מיקרוסקופיים ונמצאים במצב מטאבולי "רדום" (רבים מהם במצב של נבגים). רק כאשר הם שוקעים לתוך מצע המכיל חומרי מזון הם יוצאים מן המצב התרדמתי ומתחילים להתחלק.
אני מקווה שתשובתי מספקת, ולוא, אנא חיזרו אלי עם שאלות מפורטות יותר.
בברכה,
פרופ' משה מברך
מיקרוביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
שלום רב
א - מה המשוואה הכימית המתארת את תהליך הביולומניסנציה באמצעות האנזים לוציפראז שמחמצן את הפיגמנט לוציפירין ?תודה
ב - האם יש קורולציה חיוביות בין העומק לבין השימוש במנגנון הביולומינסנציה באורגניזמים החיים במים ?תודה
איתי.
שלום איתי,
א. ההארה הביולוגית (ביולומיניסנציה) נפוצה מאד בעולם החי (יש הטוענים שהיכולת להאיר התפתחה במהלך האבולוציה כ-30 פעם במקביל!), וקיימים יצורים מאירים מקבוצות שונות ומגוונות, מחיידקים דרך פטריות וחרקים ועד דגים. בכל המקרים האנזים המבצע את הריאקציה מכונה לוציפראז, והסובסטרט לתהליך נקרא לוציפרין. ברם, חשוב לזכור שהן הלוציפראזות והן הלוציפרינים שונים מאד האחד מהשני, בהתאם לאורגניזם אליו הם שייכים. בהתאמה, שונות גם המשוואות המתארות את תהליך ההארה הביולוגית
.שניים מתהליכי ההארה הביולוגית המוכרים ביותר הם של חרקים (למשל גחליליות) ושל חיידקים
.התהליך המיקרוביאלי בד"כ נרשם כך
:FMNH2 + RCHO + O2
à FMN + H2O + RCOOH + hv (490 nm)הפלבין מונו נוקליאוטיד המחוזר מהווה מקור לאלקטרונים, ומתחמצן לפלבין מונו נוקליאוטיד מחומצן. האלדהיד (שארכו 14 פחמנים) מהווה את הסובסטרט, והופך לחומצה השומנית המקבילה. נוכחותו של חמצן היא הכרחית
.הסיפור אצל החרקים שונה במספר אופנים, בין השאר בתלות ב
-ATP (ולכן ריאקציה זו משמשת כלי אנליטי מצויין לכימות ATP ) ובמגנזיום. התלות בחמצן משותפת לשני התהליכים. את המשוואות המתארות את התהליך בגחלילית ניתן למצוא, למשל, ב- www.photobiology.info/Branchini.htm.קיימים אתרי אינטרנט רבים מאד העוסקים בהארה ביולוגית; אחד האטרקטיביים שבהם הוא
http://www.lifesci.ucsb.edu/~biolum/.ב. נערכו מספר מחקרים שבדקו את נפיצות ההארה הביולוגית כפונקציה של העומק, אך אלה התרכזו בעיקר בהארה ע"י מיקרואורגניזמים, בעיקר חיידקים, שכמובן היתה נפוצה בעיקר באזורים בהם יש לחיידקים מקורות מזון. בהחלט קיימים בים ייצורי עומק (דגים) המשתמשים בהארה הביולוגית כמקור אור, אך אינני מכיר מחקרים שבדקו את השימוש בהארה כתלות בעומק
.בברכה,פרופ' שמשון בלקין
המכון למדעי החיים
האוניברסיטה העברית
לאיזה חלבון מקודד הגן לסוג דם O ?
שלום מיכל,
להלן קישור למאמר בו תוכלי למצוא תשובה לשאלתך:
http://www.amalnet.k12.il/meida/biolog/bioi0079.htm
נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות.
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
על מה אחראית בלוטת התימוס? ולמה היא נעלמת לאחר גיל ההתבגרות?
תודה מראש
שלום עמית,
התימוס אחראי ליצור קבוצה חשובה של לימפוציטים הקרויה לימפוציטים מסוג
T. לימפוציטים אלה מבקרים את התגובה החיסונית (תאי T מסייעים – T-helper cells ) או הורגים תאים שהודבקו בוירוסים (תאי T קטלניים - cytotoxic lymphocytes T ).התימוס הוא האיבר האימונולוגי הראשון המתפתח בעובר, הוא מגיע לשיא פעילותו בגילאי 12-18
.התימוס ממשיך לתפקד עד לגיל מבוגר (80+), מחליף את הלימפוציטים מסוג
T בגוף. במהלך השנים פעילותו פוחתת, כמו איברים נוספים בגוף, ולכן בגיל מבוגר העמידות החיסונית לזיהומים יורדת. בברכה,פרופ' יונה קיסרי
הפקולטה לרפואה
אוניברסיטת תל אביב
שלום שרה,
האנזים אוראז (urease) מזרז הידרוליזה של שיינן (אוראה) לאמוניה ולפחמן דו-חמצני
(http://www.infomed.co.il).
להלן כתבה על מעורבותו של האנזים ביצורים חיים כדוגמת החיידק הליקובקטר פילורי:
http://www.themedical.co.il/Article.aspx?itemID=859
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
כאשר משתילים למטופל איבר מסויים, חייבת להיות התאמה רבה ככל שניתן בין האיבר הנתרם לגופו של המטופל. אם לא תהיה התאמה המערכת החיסונית של הגוף תתקוף את האיבר והגוף ידחה אותו.
והנה השאלה: למה צריכים לשתהיה התאמה בין הרקמות כאשר מבצעים השתלה של מוח העצמות?
לפני ההשתלה הורגים למטופל את מוח העצמות המקורי שלו, ולכם הגופו לא מסוגל לדחות את האיבר המושתל, גם אם יהיה זר לחלוטין.
שלום איתי,
תשובה לשאלתך תוכל למצוא במאמר שלהלן:
http://www.snunit.k12.il/heb_journals/mada/302096.html
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
שלום,
ברצוני לדעת פרטים על הסביבה האופטימלית לגידול פניציליום ירוק על תפוזים
(כולל לחות וטמפרטורה).
תודה
שלום מאיה,
שאלות בנושא פניציליום ירוק נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת". חיפוש באתר יוביל אותך למגוון התשובות. להלן קישור לאחת מהן ולמאמר רלונטי בנושא:
http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=97
נשמח לעמוד לרשותך אם יתעוררו שאלות נוספות.
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
אני עורכת מחקר ביודע על פטרית העובש הגדלה על לימון ותפוז. שאלת המחקר
שלנו היא:
מה השפעת סוג הפרי (לימון/תפוז) על קצב גידול פטרית העובש?
השאלות הבאות היו:
מה השפעת ריכוז הסוכרים על קצב גידול הפטריה?
מה השפעת האתר שמוצה מקליפת הלימון/התפוז על גידול הפטריה?
מה השפעת הpH על גידול הפטריה?
ניסינו למצוא מידע בנושא, ולא כ"כ הצלחנו...
נשמח לעזרתכם!
תודה רבה!!!
דנה
שלום דנה,
באופן כללי יש מעט מאוד חומר שנוגע לשאלות המחקר שהועלו.
פטריות התוקפות פרי הדר לרוב מתבססות בקליפת הפרי ובאלבדו (הציפה הלבנה של הקליפה) ומשם מפרישות את האנזימים הפקטינוליטים (מפרקי פקטין – מרכיב בדופן תאי הפרי) והצלולטיים (מפרקי צלולוז) לכן להערכתי הבדל בתכולת הסוכר בפרי או ה- pH שלו ישפיעו יחסית מעט. בנוסף פטריות רבות מפרישות חומצות אורגניות שמשנות את ה-pH בסביבתן. בכל מקרה יתכנו הבדלים בין הפטריות השונות.
בכל אופן אני מציגה את החומר (המועט) שכן מצאתי. הבעיה שרובו לא באינטרנט וצריך ללכת לספריה (שבפקולטה לחקלאות, רחובות) כדי למצוא אותו. יתכן ששבוע הבא אהיה בפקולטה ואוכל לצלם לפחות חלק מהחומר הנ"ל.
מידע כללי על פטריות שתוקפות פירות וירקות באחסון ניתן למצוא בפרק 25 בספר:
מחלות צמחים בישראל, בעריכת יוסף רותם, יוסף פלטי ויפת בן יפת בהוצאת מרכז וולקני בית דגן. (אוכל לצלם את הפרק ולשלוח אותו בדואר).
הפטריות העיקריות שתוקפות פרי הדר הן:
|
המחלה |
מחולל המחלה |
הערה |
|
ריקבון העוקץ |
Alternaria cinerea Diplodia natalensis Phomopsis citri Trichoderma viride |
|
|
הריקבון החמוץ |
Geotrichum candidum |
|
|
העובש הירוק |
Penicillium digitatum |
תוקפת פירות הדר בלבד. נוכחות חומצה אסקורבית ומספר חומרים טרפניים בפרי הדר מזרזים את נביטת נבגי פטריה זו, שהיא פתוגן בלעדי לפרי הדר. |
|
העובש הכחול |
Penicillium italicum |
|
|
ריקבון חום |
Phytophthora citrophthora |
|
|
גחלת |
Colletototrichum gloeosporioides |
|
מאמר שיכול להיות רלוונטי:
Brown GE. 1975. Factors affecting postharvest development of Colletototrichum gloeosporioides in citrus fruits. Phytopathology 65: 404– 9
ניתן למצוא את המאמר בספרית הפקולטה לחקלאות, רחובות.
בנוסף צרפתי מס' מאמרים שמזכירים ממש בקצרה את הנושא. עיקר העבודות מתרכזות בהשפעת הטמפרטורה ותכולת המים של הפרי על התפתחות הפטרייה:
מאמר מס' 1, מאמר מס'2, מאמר מס'3, מאמר מס' 4, מאמר מס' 5, מאמר מס' 6.
כמו כן ישנן מספר עבודות גמר / דוקטורט בנושא שעשויות לתת מידע נוסף:
נפוסי, ביאטריס:
לימוד מנגנוני הגנה של פירות הדר כנגד העובש פניציליום דיגיטטום ומעורבותם בהפחתת הריקבון על ידי טבילה במים חמים
רחובות,2002 Agric ע"ד נפו.
Kim, Jong Jin:
Involvement of antifungal compounds in natural and induced resistance of citrus fruits to fungal pathogens
Rehovot, 1992 ע"ד KIM
רובין, דליה:
מנגנוני פעולה של השמר PICHIA QUILLIERMONDII בהדברה הביולוגית של רקבון העובש הירוק בפרי הדר לאחר קטיף
רחובות, 1992. Agric ע"ג רוב
כהן, אליהו:
השינויים החלים בפרי-הדר נגוע ב- PHYTOPHTHORA CITROPHTHORA (SM. & SM.)
ירושלים,
1970
Agric.ע"ד כהן
גוטר, יקיר:
ביולוגיה של TRICHODERMA VIRIDE PERS. EX FRIES ופתוגניותה לפירות הדר
רחובות,1965 Agric ע"ד גוט.
בן-יפת חסדאי, מירי: שלום, האם אצל נשא איידס, הנגיף נמצא בשלמותו בתוך התאים המאכסנים אך הוא אינו הורס אותם, או שהתאור שלי למצב הנשאות אינו נכון? כוונתי לשאול באיזה מצב הנגיף נמצא בגוף החולה מבחינת מסלול חיי הנגיף? רונה שלום, שאלות רבות בנושא האיידס נשאלו בעבר באתר "בשער ברשת" חיפוש באתר יוביל אותך למגוון התשובות, להלן קישור לאחת מהן: http://www.bashaar.org.il/Question.asp?Question_id=2550 נשמח לעמוד לרשותך במידה ויתעוררו שאלות נוספות. בברכה, בשער ברשת
בידוד ואיפיון גנים המעורבים בהשראת עמידותם של
פרוייקט שאלות למומחים
קהילה אקדמית למען החברה בישראל
בס"ד
מקובל כי טפיל הלישמניאזיס מועבר על ידי פסמונים. האם ישנן עדויות לכך כי גם שפן הסלעים, המצוי באותו בית גידול, יכול להוות פונדקאי לטפיל?
Shalom
Basically there are in
Yours sincerely
Yosef Schlein
פרופ' יוסף שליין
הפקולטה לרפואה
האוניברסיטה העברית
שלום למומחה,
רציתי לדעת אם מערכת החיסון פועלת גם בסביבה החיצונית לגוף (כגון במערכת העיכול) ואם כן באיזה אופן.
בברכה, איילת
שלום איילת,
המערכת החיסונית בהחלט פועלת באזורים שהם "סביבה חיצונית" בעזרת המערכות הלימפואידיות הקשורות לאזורים שונים בגוף
.מערכות אלה אחראיות בדר"כ לתגובה החיסונית האזורית ונקראות בהתאם לאזור המופעל
.במקרה של מערכת העיכול
:(Mucosa associated lymphoid tissue (MALT .רוב גורמי המחלות האינפקטיביות נפגשים קודם כל עם משטחים של המוקוזה ולכן בעלי החוליות פיתחו את מערכת ה
-mucosal immune system שמכילות את הMALT. הMALT מכיל את שני המרכיבים העיקריים של המערכת החיסונית, ההומורלית (יוצרת ומפרישה את הנוגדנים) והמערכת התאית, המכילה לימפוציטים,תאים הורגיםNK cells, מקרופגים ,תאי מאסט ואוזינופילים. התגובה החיסונית מתחילה בפגישה עם האנטיגן והצגתו למערכת החיסונית בדרכים דומות למתואר במערכת החיסון הסיסטמית. הנוגדנים שנוצרים ומופרשים באזורי המוקוזה הם בדר"כ מטיפוס IgA.מידע מפורט ניתן למצוא בספר
Immunology by Jan Klein בפרק Systemic and regional immune responses. בברכה,ד"ר נחמה סמורודינסקי
חקר התא ואימונולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
שלום, אני תלמידה בתכון רוטברג ברמת השרון.
אני עושה עבודה ביומד לגבי מחלת הקרוהן. אני מתקשה במציאת חומר לגבי הפגיעה של המחלה במערכת העיכול (מעיים בעיקר) אשמח אם תוכלו להפנות אותי למקורות הן בספרות המקצועית והן באתרי אינטרנט מאמרים או כל מידע שיוכל לסייע לי בעבודה.
תודה מראש, שני.
שלום שני,
להלן מספר אתרים שיוכלו לסייע בקבלת פרטים אודות מחלת קרוהן:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/crohnsdisease.html
בברכה,
בשער ברשת
פרוייקט שאלות למומחים
"בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל"
1. באיזה תרכיב חיסון מחסנים כיום ילדים נגד נגיף שיתוק ילדים? האם בתרכיב הוירוס המומת (סאלק) או בתרכיב הנגיף המוחלש? קראתי כי בעבר המתנגדים לתרכיב סאלק , טענו כי חיסון בנגיף המומת יתן הגנה זמנית בלבד, לעומת חיסון בנגיף המוחלש. מדוע?
2. האם ההבדל בין יצירת נגיף מומת לנגיף מוחלש במקרה זה הוא בריכוז החומרים המשמרים אותם מוסיפים לתרכיב או נגיף מוחלש משמעותו ריכוז נמוך?
תודה
1. כיום מחסנים ילדים בתרכיב המומת הוא תרכיב סאלק. התרכיב אימונוגני ולאחר קבלת כל מנות החיסון הנדרשות הוא מקנה הגנה מצוינת למשך שנים ארוכות. בעבר טענו שהחיסון בנגיף המוחלש (החי) עדיף משום שמקנה חסינות מקומית במעיים ומשפר את ההגנה גם למגעים של המתחסנים כיוון שפועל כעין מנת דחף. כיום ברור שההגנה על ידי הנוגדנים שבדם היא ההגנה החשובה והמשמעותית ומקובל כיום שיש למנוע מגע עם צואה של תינוק שחוסן בתרכיב חי שכן יש בכך סיכון מסוים (מקרים של פוליו תועדו בקרב מגעים של מחוסנים בעבר) שכן השימוש בתרכיב סייבין עלול לגרום להופעת זנים רברטנטים של זן החיסון בעלי תכונות אלימות. זנים כאלה גם גרמו להתפרצויות במדינות בהן ירד שיעור המתחסנים מתחת לסף הנדרש.
2.
נגיף מוחלש הוא נגיף חי שהוחלש, כלומר איבד את תכונות האלימות שיש לנגיפים מזני הבר. נגיף מומת הוא נגיף בר שעבר תהליך של הרג באופן שאינו מסוגל עוד להתרבות או להדביק בכלל. לכן הוא משמש רק כעין אנטיגן לחיסון. בתרכיב המומת יש חמרים משמרים בעוד שהתרכיב המוחלש נשמר בתמיסה פיסיולוגית סטרילית.
פרופ' אלה מנדלסון
מנהלת המעבדה המרכזית לנגיפים, משרד הבריאות
מדעי החיים, אוניברסיטת בר-אילן
שלום למומחי בשער,
בשיעור אמרתי לתלמידי שהוירוסים (שפעת, הצטננות) עוברים במהירות ממגע ידיים.
מאחר שאנו נוגעים בחפצים מזוהמים ואח"כ מכניסים יד לפה, או אוכלים בידים
מלוכלכות, הוירוסים עוברים בקלות.
שאלתי תגובה של רופא והוא אמר שזה לא מדוייק. חידקי מחלות מעיים אכן עוברים
בעיקר דרך הידים, אך וירוסים של שפעת עוברים בעיקר דרך האויר (לדרכי
הנשימה), מעיטוש או משיעול.
אשמח לתגובתכם ולעוד אינפורמציה אם אפשר.
בתודה,
יעל בר
מקיף ו
ב"ש
Most respiratory pathogens including bacteria and viruses are transmitted from one person to another by airways also known as droplet" infection meaning coughing , or exhaling (NESHIFA) air with tiny droplets of saliva where the pathogen is found and inhaling (SHEIFA)
by the recipient.
Best
Prof Itzjhak Ofek
פרופ' יצחק אופק
רפואה/החוג למיקרוביולוגיה הומנית
אוניברסיטת תל אביב
האם החיידק אי קולי מפריש אנזימי עיכול חיוניים בקיבת בעלי חיים שונים?
כנראה לא. חיידק זה מפריש מעט מאד אנזימים, אם בכלל
בברכה,פרופ' אליאורה רון
מיקרוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
האם התפקיד של AZT זה בעצם למנוע את הסינתזה של מול' DNA מRNA- של נגיף האיידס? אם כן, איך זה שהAZT מגיע רק אל הנגיף ולא פוגע בתאי הגוף האחרים שצריכים לסנתז DNA ?
ה- AZT הינו אנאלוג של תימידין, המכיל קבוצת אזידו (N3) במקום קבוצת ההידרוקסיל (OH). כאשר ה- AZTנכנס לתא, אנזימים תאיים מוסיפים לו טריפוספט (5'-triphosphate) וצורה זו יכולה להשתלב בגדיל הדנ"א הנגיפי שנוצר במהלך הרוורס טרנסקריפציה. יחד עם זאת, בהעדר קבוצת ההידרוקסיל, אנאלוג זה אינו יכול ליצור קשר פוספודיאסטר עם הפוספט של הנוקלאוטיד הבא שאמור להתחבר לשרשרת הדנ"א. לכן, AZT הינו "chain terminator" המפסיק את שרשור הדנ"א הנגיפי.
ל- AZT זיקה (affinity) הגבוהה פי מאה ויותר לאנזים הרוורס טרנסקריפטאז הנגיפי לעומת דנ"א פולימראזות תאיות אחרות, והבדל זה גורם לכך שהאנזים הנגיפי רגיש יותר לנוכחות ה- AZT מאשר האנזימים התאיים. אבל, בהקשר זה יש לציין כי קיים דנ"א פולימראז תאי (mitochondrial DNA polymerase gamma) המצוי במיטוכונדריה ומסנתז דנ"א מיטוכונדריאלי ואשר הינו רגיש יותר ל-AZT מאשר פולימראזות תאיות אחרות (אך עדיין רגיש פחות לעומת הרוורס טרנסקריפטאז). פגיעה בפולימראז זה על ידי טיפול ב- AZT עלולה במקרים מסוימים לגרום לתופעות לוואי לא רצויות כגון אנמיה.
בברכה,
ד"ר ערן בכרך
המחלקה לביולוגיה של התא
אוניברסיטת תל אביב
פרופ' אליאורה רון
מיקרוביולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
שלום!
כיצד גודלו של הגרעין בלימפוציט תורם לתא?
מקווה שתעזרו..
מור:]
מור שלום,
הלימפוציט הוא בעל גרעין גדול יחסית לגודלו של התא ולאו דווקא יחסית לגרעינים אחרים של תאים לויקוציטים. התא בעל ציטופלסמה קטנה מאוד ולכן ממלא כמעט את רוב נפח התא.
התופעה המשמעותית לגבי תפקודו היא דווקא מיעוט הציטופלסמה, דבר המראה כי זה תא שאין בו פעילות רבה של מרכיבי הציטופלסמה כמו למשל ליזוזימים, ליזוזומים הקשורים במנגנוני הפרשה של ווסיקולות ציטופלסמטיות ותוכנן.
מקווה שעזרתי לך.
ד"ר נחמה סמורודינסקי.
ד"ר נחמה סמורודינסקי
חקר התא ואימונולוגיה
אוניברסיטת תל אביב
מהן הבדיקות שעושים על מנת לדעת האם מישהו חולה בסכרת נעורים או בסכרת
type2?
סוכרת מחולקת באופן ארביטררי לסוג 1 וסוג 2. סוג 1 מאפיין את הגיל הצעיר יותר ומנגנון התפתחות המחלה הוא אוטואימוני (נוגדנים עצמוניים כנגד רכיבים בתא הבטא וכנגד אינסולין). ההתייצגות יכולה להיות יותר סוערת (בצורת חמצת סכרתית – קטואצידוזיס) ומבטאת חסר קשה באינסולין. חוץ מקליניקה אופיינית – ניתן במרבית (אך לא בכל ) המקרים למדוד בדם נוגדנים עצמוניים אופיניים למחלה (ANTI INSULINאו ” ANTI GAD ).
סוכרת מסוג 2 מאפיינת יותר את הגיל הבוגר ומאופיינת בתנגודת פריפרית גבוהה לאינסולין אשר הלבלב אינו מצליח לעמוד בה. משמעות הדבר שהלבלב מפריש אינסולין בכמות יחסית גבוהה אך לא מספקת על מנת להתגבר על התנגודת. לאורך זמן – יכול המטופל לאבד יותר ויותר תיפקוד לבלבי ולבסוף להיות תלוי באינסולין מבחוץ.
החלוקה הדיכוטומית לסוג 1 "של צעירים" וסוג 2 "של מבוגרים" אינה תופסת עוד – כיון שמגפת ההשמנה גרמה להופעת סוכרת מסוג 2 גם בילדים (כרבע מכלל המקרים החדשים במרכזים מסוימים בארה"ב) ולעומת זאת – כמחצית מחולי סוג 1 מתייצגים אחרי גיל 18 שנה. חשוב לציין שיש מקרים גבוליים המהווים אניגמה לצוות המטפל – כגון איש צעיר ושמן מאוד המופיע עם ערכי סוכר גבוהים ותמונה קלינית קלאסית של סכרת מסוג 2 אך בדמו מתגלה נוגדן חיובי.
ישנן צורות נוספות של סוכרת המכונות MATURITY ONSET DIABETES OF THE YOUNG או בקיצור MODY הנובעות מפגמים גנטיים ספציפיים. צורות אלו נחשבו עד לאחרונה כנדירות יותר, אך מסתבר שהן שכיחות יותר ממה שחשבנו.
ד"ר רם וייס
היחידה לסוכרת
הדסה עין כרם
שלום!
בשימוש בבי פרופוליס לטיפול בדלקות ההשפעה לעיתים מהירה יותר מאנטיביוטיקה.
א.מהו מנגנון הפעילות של הפרופוליס? האם הוא פועל במנגנון דומה לאנטיביוטיקה?
ב.מדוע חיידקים לא מפתחים עמידות לפרופוליס בניגוד לאנטיביוטיקה?
אין זה נכון לטעון שחיידקים לא מפתחים עמידות לפרופוליס, ישנם חיידקים עמידים. אולם מכיוון שמדובר בתערובת של חומרים, סביר להניח שלחיידק יהיה יותר קשה לפתח עמידות, אם כי זו רק הנחה שלי שלא הוכחה מדעית.
נכון שיש חיידקים שעמידים לאנטיביוטיקות מסויימות, ורגישים לפרופוליס, אך אין זה אומר שאם יחשפו לחומר לעיתים קרובות לא יפתחו עמידות גם כנגדו.
לאנטיביוטיקות שונות יש מנגנון פעילות שונה, ואתר מטרה שונה, כך שאי אפשר לדבר על השוואה למנגנון כללי של אנטיביוטיקות.
נכון לשאול האם יש לחומר איבר מטרה דומה לזה של אנטיביוטיקות ידועות. לכך אין לי תשובה.
ולא הצלחתי למצוא משהו בספרות המדעית.
שנה טובה
סימה ירון
ד"ר סימה ירון
המחלקה לביוטכנולוגיה והנדסת מזון
הטכניון